疾病百科

您的位置: 廣漢市人民醫(yī)院 疾病百科詳細

惡性淋巴瘤

  • 掛號科室:
  • 發(fā)病部位:淋巴
  • 傳染性:無傳染性
  • 傳播途徑:
  • 多發(fā)人群:好發(fā)于中老年人,以工作壓力大者好發(fā)
  • 典型癥狀:肺門增寬 脾腫大 消瘦 頜下淋巴結(jié)腫大壓痛 瘙癢
  惡性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)是發(fā)生于淋巴結(jié)和(或)結(jié)外部位淋巴組織的免疫細胞腫瘤,來源于淋巴細胞或組織細胞的惡變,是一組可以高度治愈的實體腫瘤。
典型癥狀:肺門增寬 脾腫大 消瘦 頜下淋巴結(jié)腫大壓痛 瘙癢

(一)發(fā)病原因

業(yè)已證明,很多動物如雞、小鼠、貓和牛的惡性淋巴瘤可由病毒引起。在人類,雖然多年來人們考慮到淋巴瘤的某些臨床表現(xiàn)如發(fā)熱、多汗、白細胞增高等在許多方面很像感染,直到近年才證明部分淋巴瘤確為病毒所引起。

有關(guān)淋巴瘤的病因研究大多是從高發(fā)區(qū)或高發(fā)人群開始的。

1.病毒 人類淋巴瘤最早證實的是Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關(guān)。在中非此病主要發(fā)生于3~12歲的兒童,與一定氣候條件有關(guān),可占當?shù)貎和[瘤的半數(shù)以上,只有5%的患者年齡超過20歲。在世界其他地區(qū)雖然也有散發(fā)的病人,但均屬較罕見的病例。通過細胞生物學(xué)技術(shù)業(yè)已證明在Burkitt淋巴瘤98%的腫瘤中可找到EB病毒的基因組,但在散發(fā)的Burkitt淋巴瘤中則只有15%~20%含有EB病毒。流行區(qū)病人EB病毒的殼抗原抗體全部陽性,且滴度高。殼抗原陽性的兒童中發(fā)生此種腫瘤的風(fēng)險為對照組的30倍。用EB病毒感染某些猿類,可引起與Burkitt淋巴瘤相似的惡性淋巴組織增生病變。因此,目前認為本病是非洲兒童在嬰幼兒期重度和持續(xù)EB病毒感染,免疫功能受到抑制,癌基因被激活,導(dǎo)致B淋巴細胞惡性增殖的后果。目前認為由蚊子傳染的瘧疾僅是一種輔助因素,瘧疾感染使淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)發(fā)生改變,對病毒的觸發(fā)癌變作用易感。B細胞的感染受T淋巴細胞控制,病毒的核蛋白質(zhì)(如EBNA-2,EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可誘導(dǎo)B細胞增殖。

在HD患者中EB病毒感染也較常見,但二者之間的關(guān)系目前尚不清楚。EB病毒感染與鼻咽癌及傳染性單核細胞增多癥相關(guān)。文獻中已有很多報道HD可與后者并存或發(fā)生于先前患過傳染性單核細胞增多癥的病人。最近的研究通過PCR技術(shù)發(fā)現(xiàn)50%的R-S細胞表面有EB病毒的基因組成其殼RNA,在混合細胞型最為多見。因我國淋巴瘤與EB病毒的關(guān)系也很受重視。由于我國為EB病毒的高感染區(qū),正常人群中EB病毒的感染率很高。

另一重要發(fā)現(xiàn)是成人T細胞淋巴瘤的病毒病因。早在1987年Gallo等從一例蕈樣霉菌病腫瘤組織中分離到C型RNA病毒,稱之為T細胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。這是一種很特殊的反轉(zhuǎn)錄病毒,核心為單股的RNA,外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和逆轉(zhuǎn)錄酶)3種結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)。經(jīng)Gall等證明與以后法國學(xué)者Montagnier分離的AIDS病毒近緣(人獲得性免疫缺損病毒,HIV)。至今,已在近10名T細胞淋巴瘤患者的腫瘤標本中分離到這種病毒(HTLV),認為是一種高度特異性的病毒。與此同時,日本學(xué)者根據(jù)對成人T細胞淋巴瘤的流行病學(xué)調(diào)查,發(fā)現(xiàn)高發(fā)于四國南部和九州,發(fā)病高峰在夏季,患者多從事農(nóng)業(yè)、漁業(yè)與林業(yè),并常有過去營養(yǎng)條件差容易受到熱帶病感染等因素,考慮很可能與病毒和(或)絲蟲病感染有關(guān)。他們也獨立地分離出RNA病毒,稱之為ATLV。經(jīng)過研究ATLV與HTLV相同,也是成人T細胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通過大量血清學(xué)研究,我國的T細胞淋巴瘤與HTLV-1(或ATLV)并無肯定關(guān)系。迄今,我國僅有4例與HTLV-1(或ATLV)有關(guān)的病例報道。

病毒引起淋巴瘤的詳細機制尚不完全清楚。病毒的復(fù)制與一種逆活化因子(tax)的產(chǎn)生有關(guān),后者誘導(dǎo)REL基因的表達,使細胞增殖。需要通過另一些因素使細胞惡性轉(zhuǎn)化。在高發(fā)區(qū)很多人感染了HTLV-1,但只有少數(shù)發(fā)生T細胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遺傳因素可能具有一定重要地位。

2.免疫抑制 淋巴瘤的發(fā)生與免疫抑制密切相關(guān)。因器官移植需長期服藥抑制免疫機制的病人,淋巴瘤的發(fā)生率明顯高于一般人群,而且原發(fā)于結(jié)外的較多,有一組報告可高達69%。此外,中樞神經(jīng)受侵也遠高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)。所用免疫抑制藥對淋巴瘤的發(fā)生也有影響。在應(yīng)用環(huán)磷酰胺為主的方案中,淋巴瘤占原發(fā)癌的26%,且發(fā)生的較早。而應(yīng)用依木蘭(硫唑嘌呤)類的則只占11%。應(yīng)用抗CD3單克隆抗體的病人,淋巴瘤占第2個原發(fā)癌的64%。另一個受到廣泛注意的事實是,很多原發(fā)性免疫缺損及獲得性免疫缺損(AIDS)患者也易發(fā)生淋巴瘤和其他腫瘤。尤其是同時伴有EB病毒感染的病人,淋巴瘤的發(fā)生率更高。

3.細菌感染 近年有報道胃幽門螺桿菌(Hp)不但可導(dǎo)致慢性胃炎、胃癌,也可引起胃淋巴瘤的高發(fā)。有的病人經(jīng)抗生素治療后淋巴瘤可縮小。美國有些權(quán)威組織如NC-CN近年所制定的治療規(guī)范中,已經(jīng)把抗生素治療定為黏膜相關(guān)淋巴瘤(MALT)的首選方法。這是應(yīng)用抗生素治療腫瘤的第1個范例。

4.環(huán)境因素 美國早年曾報告中西部農(nóng)民中由于使用殺蟲劑和農(nóng)藥,淋巴瘤發(fā)病率高于正常人群數(shù)倍;美國海軍曾從事油漆輪船及曾接觸氟的退伍軍人中淋巴瘤發(fā)生率也高,但很難說明其機制。比較肯定的是原子彈受害者,曾接受1Gy以上輻射的廣島居民及曾因脊柱炎進行照射治療的病人,淋巴瘤的發(fā)生率均高于正常人群2倍。臨床上曾接受放射及化學(xué)治療的HD病人發(fā)生第2個原發(fā)癌的明顯增多,特別是大細胞淋巴瘤,且常侵犯消化道。

5.其他 某些先天性免疫缺陷病,如毛細血管擴張性共濟失調(diào)、Wiscott-Aldreich綜合征、Chediak-Hig綜合征等亦常并發(fā)惡性淋巴瘤。其他長期應(yīng)用免疫抑制藥治療的所謂“免疫炎性(immunoinflammatory)”疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、Sjögren綜合征(干燥綜合征)、免疫性溶血性貧血等亦可并發(fā)惡性淋巴瘤。14號染色體的長臂(q)易位,也與惡性淋巴瘤的發(fā)生有關(guān)。此外,早為人們所知的長期服用某些藥物(如苯妥英鈉、去氧麻黃素等)亦可誘發(fā)淋巴瘤。對惡性淋巴瘤的病因研究,顯示出多種因素與本病的發(fā)生有關(guān),而其具體過程和詳細機制尚待進一步闡明。

(二)發(fā)病機制

1.非霍奇金淋巴瘤的發(fā)病機制 由于淋巴細胞的分化階段不同,因而在受侵的淋巴結(jié)或淋巴組織中可出現(xiàn)不同階段的瘤細胞。在同一病灶中,可有低分化的瘤細胞,也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展,惡性淋巴瘤的組織學(xué)類型可有轉(zhuǎn)變,如結(jié)節(jié)型可轉(zhuǎn)變?yōu)閺浡汀?/p>

增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分,但由于原始多能干細胞可向不同的方向分化,有時細胞成分可是兩種以上或多種多樣的。

近年來由于單克隆抗體和免疫組化的廣泛應(yīng)用,已有可能辨別不同分化階段的T、B淋巴細胞。

發(fā)生于包膜下皮質(zhì)胸腺細胞的腫瘤通常是T細胞急性淋巴細胞白血病和淋巴母細胞淋巴瘤。所有其他T細胞淋巴瘤都是來自比較成熟的T細胞,CD4陽性,其中包括成人T細胞淋巴瘤(ATL)、蕈樣霉菌病、Sezary綜合征、多數(shù)所謂的周圍性T細胞淋巴瘤(國際工作分類中的彌漫大細胞、免疫母細胞和混合性淋巴瘤)及半數(shù)以上的T細胞慢性淋巴細胞白血病。有一些周圍T細胞淋巴瘤、近半數(shù)的T細胞慢性淋巴細胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病,CD8陽性。

B細胞淋巴瘤的特異性抗體較少,但有表面免疫球蛋白表達。最早期的B細胞表面有CD10、CD19的表達,細胞內(nèi)有終端轉(zhuǎn)移酶并有重鍵基因的重組。以后細胞表達CD20,細胞漿內(nèi)產(chǎn)生μ重鍵,K輕鍵基因的重組、λ輕鍵基因的重組及終端轉(zhuǎn)移酶脫失。這些代表發(fā)展中的前B細胞階段。細胞丟失CD10的表達以后即成為不成熟的B細胞,表面有IgM表達。以后細胞表面表達CD21受體(C3d)膜上產(chǎn)生IgD和IgM。所有B細胞的發(fā)展階段都是在抗原刺激下發(fā)生的,同時免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被啟動而分泌。此后,細胞丟失CD21、CD20和表面免疫球蛋白,獲得漿細胞的標記物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。這是細胞濾泡中心B細胞的發(fā)展過程,發(fā)生惡性變后即成為淋巴細胞淋巴瘤。

濾泡中心B細胞的成熟和免疫球蛋白基因的啟動均受T輔助細胞調(diào)控,但也有一些不明的B淋巴細胞。套細胞區(qū)的B細胞似乎相對比較少受T細胞的影響,這些細胞CD5陽性,這是一全T細胞標記物,似乎也與免疫球蛋白無關(guān)。

多數(shù)急性淋巴細胞的白血病來源于前B細胞,Burkitt淋巴瘤及白血病來源于表面IgM陽性的不成熟B細胞,多數(shù)濾泡性和彌漫性B細胞淋巴瘤來自成熟的或活化的B細胞。巨球蛋白血癥(Waldenstrom綜合征)和多發(fā)性骨髓瘤則來自分化的終末階段,慢性淋巴細胞白血病表達CD5,彌漫性中等分化淋巴瘤表達CD5及CD10,可能說明這些是來自套細胞區(qū)而不是濾泡中心的B細胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及臨床表現(xiàn)還很混亂。彌漫大細胞淋巴瘤可能最不均一,可來自B細胞、T細胞及組織細胞。所以,這些病人的預(yù)后不完全取決于臨床分期。成人T細胞淋巴瘤從免疫表型來說是來自成熟的T細胞,但臨床表現(xiàn)很兇險,來自不成熟T細胞的淋巴母細胞淋巴瘤。這些,都有待進一步研究,特別是不同基因在其中的作用。

2.霍奇金淋巴瘤的發(fā)病機制 絕大多數(shù)經(jīng)典霍奇金淋巴瘤患者伴有克隆性細胞遺傳學(xué)異常,這種異常隨不同病例而不同,且克隆內(nèi)異常也為異質(zhì)性,提示染色體不穩(wěn)定。許多病例顯示14q異常,類似B細胞性淋巴瘤,但很少發(fā)生t(14;18)的異常。2個研究組應(yīng)用熒光原位雜交技術(shù)(伴或不伴熒光免疫分型),發(fā)現(xiàn)所有霍奇金淋巴瘤病例的RS細胞顯示克隆數(shù)值異常。早期報道中,約1/3的霍奇金淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)Bcl-2重排,但其他實驗室未檢測到Bcl-2重排。而且,在高反應(yīng)性組織中如反應(yīng)性扁桃體中也發(fā)現(xiàn)Bcl-2重排。與EBV有關(guān)的轉(zhuǎn)化蛋白能夠上調(diào)培養(yǎng)細胞中的Bcl-2,這一證據(jù)進一步表明Bcl-2表達與霍奇金淋巴瘤之間的關(guān)系。Bcl-2過度表達的免疫組化研究得到的結(jié)論并不一致。但是,Bcl-2表達似乎與組織學(xué)、EBV( )或t(14;18)易位無關(guān),Bcl-2表達的增強可能存在于背景細胞,并且對霍奇金淋巴瘤的發(fā)病不起重要作用。但一個研究組應(yīng)用細胞遺傳學(xué)分析法,明確證實了腫瘤細胞存在Bcl-2重排,而不發(fā)生t(14;18)。最近,在霍奇金淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)新的凋亡抑制因子Bcl-X(L),94%的霍奇金淋巴瘤中Bcl-X(L)為陽性,且大多數(shù)RS細胞為高強度表達。在非霍奇金淋巴瘤中表達率低(<20%),但網(wǎng)狀中心淋巴瘤除外。故推測,Bcl-X(L)在RS中的異常表達對于凋亡的抑制可能是霍奇金淋巴瘤的發(fā)病原因。未發(fā)現(xiàn)Bcl-X(L)與EBV表達存在相關(guān)性。經(jīng)免疫組化分析,在CD30 的霍奇金和其他淋巴瘤中已檢測到P53抑癌基因表達。但是最近的研究發(fā)現(xiàn),在8例霍奇金淋巴瘤中霍奇金和RS細胞都無P53突變。

最近,Humboldt等報道,從HL病人淋巴結(jié)活檢樣本中,IκBα mRNA在HRS細胞中過度表達,并檢測到IκBα基因突變,產(chǎn)生C端截斷的蛋白質(zhì),推測此蛋白質(zhì)不能抑制NF-κB-DNA結(jié)合活性,而防止HRS細胞凋亡,并引發(fā)增殖。因此與HL發(fā)病有關(guān)。

NLPHL的細胞遺傳學(xué)資料很少,而且細胞遺傳學(xué)異常的研究結(jié)果也不一致。Tilly等報道的大系列HL中,只有1例NLPHL,此例NLPHL具有46XY核型。Hansmann等報道了一例高二倍體NLPHL,6q-, 2l,及幾個未明確的標志。研究發(fā)現(xiàn),起源于NLPHL的DEV細胞系列具有下述核型異常:48,XXY,t(3;14)(3;22),t(3;7),del3,-2, 12, mar。分析HL的倍體情況,5例NLPHL中3例為非整倍體,未檢測到四倍體,而四倍體常見于經(jīng)典HL。Bcl-2基因重排只在一小部分病例中檢測到,應(yīng)用免疫組化檢測Bcl-2蛋白表達,陽性病例數(shù)很少。據(jù)此推測,Bcl-2轉(zhuǎn)位可能對NLPHL發(fā)病不起重要作用。

腫瘤細胞的起源,長期以來一直認為,HL中不同組織學(xué)類型代表同一疾病的形態(tài)學(xué)變異,其中HRS細胞處于反應(yīng)性背景中,而每一組織亞型均有特征性細胞組成。在過去20年中,人們逐漸發(fā)現(xiàn)上述概念只是部分正確,如結(jié)節(jié)性淋巴細胞為主型HL與HL的其他類型不同,是不同的生物學(xué)疾病。

(1)經(jīng)典HL中HRS的細胞起源:最早有關(guān)HRS表達Ig的免疫組化研究如1974年Garvin等及隨后Taylor等,他們的研究證實在HL活檢標本中可獲得HRS表達IgG的結(jié)果,表明HRS起源于產(chǎn)生Ig的B細胞,但是其他免疫組化研究顯示HRS起源于非淋巴系細胞。其后直到單克隆抗體技術(shù)的應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)了CD30分子。證明經(jīng)典HL的HRS選擇性表達CD30,而正常個體只在一些活化的淋巴母細胞中表達。這一資料首次證明HRS為淋巴細胞起源?;蛩窖芯勘砻?,HRS發(fā)生克隆性Ig基因重排,在Rajewsk系列中13例HL中檢測到12例,stein也報道25例中檢測到24例發(fā)生重排,證明95%的HLs為B細胞起源。序列分析證明,在重排的V區(qū)具有高負荷的體細胞突變。由于一些經(jīng)典HLs的HRS細胞表達一或多個T細胞抗原以及40%的HL中的細胞系列具有T細胞表型和基因型,故推測剩余的5%經(jīng)典HL起源于轉(zhuǎn)化的T細胞。但由于在HRS細胞中還未檢測到重排的TCR基因,這一推測無法證實。最近的研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)典HL起源于生發(fā)中心B細胞而不是生發(fā)中心后B細胞;B細胞系子代可發(fā)生兩種獨立的轉(zhuǎn)化,一種形成HRS細胞,另一種形成NHL;產(chǎn)生HL的轉(zhuǎn)化完全改變了普通祖細胞的形態(tài)學(xué)和免疫表型(不表達CD20、CDl0、Bcl-6和IgM并下調(diào)突變機制,表達CD30和CD15)而轉(zhuǎn)化為NHL的細胞或多或少保留了B細胞系祖先的特征。某一特定病例中的HRS細胞群體完全起源于單個轉(zhuǎn)化細胞,并克隆增殖。WHO(2001)分類中認為結(jié)節(jié)性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤起自生發(fā)中心母細胞分化階段的B細胞,而經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤98%起自生發(fā)中心分化階段中的成熟B細胞。

(2)NLPH中淋巴細胞和(或)組織細胞(H和L)的細胞起源:淋巴細胞為主型HL,是特征性的腫瘤細胞[淋巴細胞和(或)組織細胞(H和L)]的亞型,與進行性轉(zhuǎn)化的生發(fā)中心的巨大結(jié)節(jié)有關(guān)。免疫組化研究表明H和L細胞是B細胞系列。因為它們表達大量B細胞標志包括CD19,CD20,CD22,CD79a和J鏈,且最近的分子學(xué)研究也提示:H和L。細胞是轉(zhuǎn)化的中心母細胞。在主要的克隆群體中,免疫球蛋白重鏈持續(xù)發(fā)生體細胞高突變。在發(fā)達國家,EBV很少與H和L細胞有關(guān)聯(lián),可能與本病發(fā)病無關(guān)。H和L細胞常被CD3 、CD4 、CD57 、CD40、L-的T細胞圍繞,但此T細胞玫瑰花結(jié)的意義尚不清楚。NLPHL可能與大細胞淋巴瘤共同發(fā)生或轉(zhuǎn)為大B細胞淋巴瘤。大量研究表明至少在一些病例中,B-DLCL和NLPHL在克隆上存在相關(guān)性。NLPHL也可具有與富組織細胞B細胞淋巴瘤(HRBCL)相似的結(jié)節(jié)或大塊區(qū)域,至少某些HRBCL病例起源于NLPHL。富T細胞B細胞淋巴瘤(TCRBCL)也可能存在上述情況。有關(guān)NLPHL細胞基因方面的資料很少,且各研究組所報道的細胞基因異常也不一致。

(3)細胞因子:霍奇金淋巴瘤的主要組織學(xué)特征為:相當數(shù)量的膠原硬化、炎癥細胞和惡性RS細胞。而RS細胞及背景細胞產(chǎn)生的細胞因子導(dǎo)致了各亞型上的區(qū)別。在這些細胞之間有復(fù)雜的旁分泌和自分泌作用。RS細胞和反應(yīng)性細胞產(chǎn)生的各種細胞因子既影響RS細胞又影響周圍細胞環(huán)境。例如,轉(zhuǎn)化生長因子-β1,(TGF-β1)mRNA在結(jié)節(jié)型霍奇金淋巴瘤的嗜酸性粒細胞中已被測到。盡管TGF-β1的作用決定于它與其他因子和靶細胞的相互作用,但它可以刺激成纖維細胞增生并產(chǎn)生膠原,可能對膠原的形成起著重要的作用,后者是結(jié)節(jié)型霍奇金淋巴瘤的特征。對本病的發(fā)病起重要作用的另一細胞因子是IL-5。IL-5是嗜酸性粒細胞的生長因子,而嗜酸性粒細胞在一些霍奇金淋巴瘤中是主要的背景細胞,在RS細胞中也發(fā)現(xiàn)了IL-5mRNA。此外,RS也分泌IL-1,IL-9,腫瘤壞死因子-α,粒細胞-巨嗜細胞克隆刺激因子和巨嗜細胞刺激因子。IL-6存在于l0%~60%的RS細胞中,它可誘導(dǎo)漿細胞增生并能促進淋巴細胞增生和成熟?;羝娼鹆馨土龅牟煌M織學(xué)特征可能是RS和反應(yīng)性背景細胞如T淋巴細胞、組織細胞和嗜酸性細胞分泌的多種細胞因子網(wǎng)絡(luò)的結(jié)果。

1.外周血 早期患者血象多正常,繼發(fā)自身免疫性溶血或腫瘤累及骨髓可發(fā)生貧血、血小板減少及出血。約9%~16%的患者可出現(xiàn)白血病轉(zhuǎn)化,常見于彌漫型小淋巴細胞性淋巴瘤、濾泡型淋巴瘤、淋巴母細胞性淋巴瘤及彌漫型大細胞淋巴瘤等。

2.生化檢查 可有血沉、血清乳酸脫氫酶、β2-微球蛋白及堿性磷酸酶升高,單克隆或多克隆免疫球蛋白升高,以上改變??勺鳛槟[瘤負荷及病情檢測指標。

3.免疫學(xué)表型檢測 單克隆抗體免疫表型檢查可識別淋巴瘤細胞的細胞譜系及分化水平,用于診斷及分型常用的單克隆抗體標記物包括CD45(白細胞共同抗原)用于鑒定其白細胞來源;CD19、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CD10、CD23、免疫球蛋白輕鏈κ及γ等用于鑒定B淋巴細胞表型;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鑒定T淋巴細胞表型;CD30和CD56分別用于識別間變性大細胞淋巴瘤及NK細胞淋巴瘤,CD34及TdT常見于淋巴母細胞淋巴瘤表型。

4.遺傳學(xué) 90%的非霍奇金淋巴瘤存在非隨機性染色體核型異常,常見為染色體易位、部分缺失和擴增等。不同類型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的細胞遺傳學(xué)特征。非霍奇金淋巴瘤是發(fā)生于單一親本細胞的單克隆惡性增殖,瘤細胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作為B細胞淋巴瘤的基因標志,TCR γ或β基因重排常作為T細胞淋巴瘤的基因標志,陽性率均可達70%~80%。細胞遺傳學(xué)及基因標志可用于非霍奇金淋巴瘤的診斷、分型及腫瘤微小病變的檢測。

5.病理檢查 惡性淋巴瘤一般說來應(yīng)由病理檢查證實,由于在顯微鏡下不但要觀察細胞的形態(tài),而且需要觀察整個淋巴結(jié)的結(jié)構(gòu)和間質(zhì)細胞反應(yīng),所以最好取完整的淋巴結(jié)送檢,盡可能地不要取部分淋巴結(jié)。

同樣理由,針吸活檢雖然有時對診斷有些參考價值,但常常不能提供足夠的材料以作出全面的診斷。另外,針吸易引起血腫。

在以下情況時應(yīng)重視惡性淋巴瘤的可能性,最好及早取淋巴結(jié)做病理檢查。

(1)無明確原因的進行性淋巴結(jié)腫大:尤其是在部位、硬度、活動度方面符合前述惡性淋巴瘤特點時。

(2)“淋巴結(jié)結(jié)核”、“慢性淋巴結(jié)炎”經(jīng)正規(guī)療程的抗結(jié)核或一般抗感染治療無效時。

(3)淋巴結(jié)腫大及發(fā)熱雖有反復(fù),但總的趨向為進展性。

(4)不明原因的長期低熱或周期性發(fā)熱應(yīng)考慮惡性淋巴瘤的可能性:特別是伴有皮癢、多汗,消瘦,以及發(fā)現(xiàn)表淺淋巴結(jié)腫大,尤其是雙側(cè)滑車上淋巴結(jié)腫大時。

取淋巴結(jié)活檢時應(yīng)注意:①由于一般患者常有個別部位如腹股溝、頜下等處淋巴結(jié)炎癥,因此選擇淋巴結(jié)時,應(yīng)取增大比較快的、質(zhì)地堅韌豐滿,符合惡性淋巴瘤特點的,部位以頸部、腋下及滑車上較好;②操作中應(yīng)盡量避免擠壓;③取出后應(yīng)盡快固定;④必要時可由不同部位采取幾個;⑤如取腹股溝淋巴結(jié),應(yīng)在淋巴X線造影之前,因造影劑對淋巴結(jié)可有影響;⑥一個淋巴區(qū)如有幾個淋巴結(jié)腫大,應(yīng)選取較大的。但有時大的淋巴結(jié)常有中心壞死。

6.血沉 活動期增快,緩解期正常,??勺鰷y定惡性淋巴瘤緩解期與活動期的方法。

1.X線檢查 X線檢查對惡性淋巴瘤的診斷常有重要參考價值。對于考慮有可能為惡性淋巴瘤的患者,目前定為常規(guī)的X線檢查包括胸部后前位及側(cè)位片,必要時輔以體層攝影,主要目的是觀察肺門、縱隔、氣管隆突下以及內(nèi)乳鏈淋巴結(jié),同時也觀察肺內(nèi)有無受侵。下肢淋巴造影確定盆腔和腹膜后淋巴結(jié)有無受侵,是臨床分期必不可少的依據(jù)。此外,根據(jù)臨床癥狀和體征,可以拍攝可疑受侵部位的骨骼相、胃腸鋇餐檢查、下腔靜脈造影和靜脈腎盂造影等。結(jié)合患者的年齡、臨床表現(xiàn)及實驗檢查結(jié)果,對于骨、消化道、縱隔和泌尿道的惡性淋巴瘤常可得出初步診斷。

2.CT、MRI、B超檢查 對發(fā)現(xiàn)縱隔腹膜后及其他隱匿部位的病變有很大幫助。

飲食方面要做到規(guī)律、合理,即以高蛋白、高維生素食物為主。選擇營養(yǎng)價值高的植物或動物蛋白,如牛奶、蛋類、魚類、瘦肉、各種豆制品等。各種新鮮蔬菜、瓜果富含維生素,營養(yǎng)價值高。

鄭重提醒:以上信息僅供參考,具體診療請一定到醫(yī)院在醫(yī)生指導(dǎo)下進行!
亚洲欧美中文字幕在线播放,久久播黄色网站,欧美成人亚洲高清在线,99视频精品全部免费免费观看 国产无遮挡18禁无码免费 亚洲AV永久无码精品国产精
  • <code id="gcim2"><abbr id="gcim2"></abbr></code>
  • <ul id="gcim2"><dd id="gcim2"></dd></ul>
  • <dfn id="gcim2"></dfn>
    
    <ul id="gcim2"></ul>