肥胖癥
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：全身
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：飲食不健康人群、缺乏運動人群
- 典型癥狀：皮膚張力增加 青春期肥胖 內(nèi)臟性肥胖 皮下脂肪增多 男性型肥胖
一、癥狀
1.一般表現(xiàn)
單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25歲;但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細(xì)小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾?？捎懈哐獕翰?、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。
2.其他表現(xiàn)
(1)肥胖癥與心血管系統(tǒng)：
肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發(fā)生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復(fù)。
(2)肥胖癥的呼吸功能改變：
肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降，可導(dǎo)致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴(yán)重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴(yán)重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥，甚至出現(xiàn)肺動脈高壓導(dǎo)致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
(3)肥胖癥的糖、脂代謝：
進(jìn)食過多的熱量促進(jìn)三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
(4)肥胖與肌肉骨骼病變：
最常見的是骨關(guān)節(jié)炎，由于長期負(fù)重造成，使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膝關(guān)節(jié)的病變最多見。
肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發(fā)生痛風(fēng)。
由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見。
(5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變：
肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。
肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的，分泌節(jié)律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。
肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂，卵巢透明化增加，出現(xiàn)無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現(xiàn)多毛，無排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者，不育癥的發(fā)生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。
肥胖者甲狀腺對TSH的反應(yīng)性降低，垂體對TRH的反應(yīng)性也降低。
(6)肥胖癥與胰島素抵抗：
體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關(guān)因素的研究，主要集中在以下幾個方面。
肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當(dāng)B細(xì)胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導(dǎo)致B細(xì)胞功能衰竭，出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。
已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達(dá)明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導(dǎo)致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 4(GLUT4)表達(dá)而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運。
PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲存，嚴(yán)重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
(7)其他：
肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風(fēng)的發(fā)病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導(dǎo)致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙，易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?；颊咂つw上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、膝關(guān)節(jié)、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
二、診斷標(biāo)準(zhǔn)
肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過多和(或)分布異常。
1.體重指數(shù)(BMI)
是較常用的衡量指標(biāo)。體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標(biāo)準(zhǔn)專題研討會依據(jù)亞洲人往往在BMI相對較低時，就易出現(xiàn)腹型或內(nèi)臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。
2.理想體重
理想體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者為肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者為超重。
3.體脂的分布特征
可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經(jīng)臀部最隆起處部位測得的距離，腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm，女性≥80cm;腰臀比WHR>0.9(男性)或>0.8(女性)可視為中心型肥胖。
4.皮下脂肪堆積程度
可由皮脂厚度來估計，25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm，大于14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度：25歲男性平均為10.4mm，女性平均為17.5mm。
5.內(nèi)臟脂肪
可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后，應(yīng)鑒別屬單純性肥胖或繼發(fā)性肥胖。
一、病因
1.內(nèi)因
為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。
(1)遺傳因素
流行病學(xué)調(diào)查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對1333名出生于1965～1970年期間的兒童進(jìn)行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖， 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。
(2)神經(jīng)精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核(VMH)，又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核(LHA)，又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時，不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進(jìn)而貪食無厭，引起肥胖。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進(jìn)而厭食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M(jìn)。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。
(3)高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，有人認(rèn)為，胰島素可作為總體脂量的一個指標(biāo)，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認(rèn)為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)。
(4)褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應(yīng)。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細(xì)胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時，脂肪細(xì)胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細(xì)胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當(dāng)機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。
當(dāng)然，此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。
（5）其他
進(jìn)食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時，皮質(zhì)醇分泌增多，促進(jìn)糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解。
2.外因 以飲食過多而活動過少為主。
當(dāng)日進(jìn)食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。
總之，單純性肥胖的病因尚不明了?？赡苁前ㄟz傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用的結(jié)果。但不管病因為何，單純性肥胖的發(fā)生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。
單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風(fēng)、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結(jié)石及慢性膽囊炎、痛風(fēng)、骨關(guān)節(jié)病、子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳癌、膽囊癌、男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)病率均升高。呼吸系統(tǒng)可發(fā)生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴(yán)重者可導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥。
二、發(fā)病機制
肥胖癥的內(nèi)因為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發(fā)病機制與遺傳因素、神經(jīng)精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關(guān)。
1.遺傳因素
普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養(yǎng)的子女則無如此高的患病率，故不能單純用生活習(xí)慣等后天性因素加以解釋。
瘦素(leptin)，又稱脂肪抑制素，是體內(nèi)肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質(zhì)，是由脂肪細(xì)胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變，參與了肥胖的發(fā)病過程，它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而減肥，增食欲素刺激進(jìn)食行為導(dǎo)致肥胖。生理情況下，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增加，通過下丘腦使機體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲下降，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當(dāng)機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護(hù)性反應(yīng)，如食欲增加，耗能減少，體溫降低，同時增食欲素分泌增加，刺激進(jìn)食行為，以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中，僅約5%可能存在有ob基因的合成異常，這部分患者表現(xiàn)為瘦素絕對缺乏，余95%肥胖者主要異常為內(nèi)源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發(fā)性升高，此點有些類同于2型糖尿病。
2.神經(jīng)精神因素
人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹內(nèi)側(cè)核，又稱飽中樞;另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)腦膜炎、腦炎后遺癥、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，下丘腦發(fā)生病變?nèi)绺箖?nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進(jìn)而貪食無厭，引起肥胖。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進(jìn)而畏食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制;當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M(jìn)。
3.內(nèi)分泌系統(tǒng)改變
肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高，葡萄糖負(fù)荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高，提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，其促進(jìn)體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的：
(1)促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)而合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪細(xì)胞中的脂肪動用。應(yīng)該指出，部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥，推測肥胖的病因是多方面的。
Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查，發(fā)現(xiàn)血漿β內(nèi)啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，據(jù)此推論肥胖兒童的β內(nèi)啡肽不受促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的控制，而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現(xiàn)象消失。肥胖者對胰島素抵抗而導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調(diào)節(jié)而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環(huán)。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內(nèi)脂肪堆積。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織主要分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，外觀呈淺褐色，細(xì)胞體積變化相對較小。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達(dá)，通過其生熱作用和促進(jìn)脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調(diào)節(jié)，研究發(fā)現(xiàn)，β3腎上腺素能受體基因突變，其在褐色脂肪的表達(dá)障礙，生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱，脂肪儲存增加導(dǎo)致肥胖。
5.其他
進(jìn)食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少，促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時，可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時，皮質(zhì)醇分泌增多，促進(jìn)糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪組織對皮質(zhì)醇和胰島素的敏感性可能不同，四肢對皮質(zhì)醇的動員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感，使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積于軀干部，從而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下時，不論是女性絕經(jīng)期后、男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現(xiàn)，可能與脂肪代謝紊亂有關(guān)?？傊に厥钦{(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動向。
肥胖癥預(yù)防
肥胖應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)使人們認(rèn)識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內(nèi)。預(yù)防肥胖癥應(yīng)從兒童時期開始。目前，將肥胖理解為“病理環(huán)境中的正常生理過程”，肥胖患病率增加的主要原因是環(huán)境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調(diào)控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預(yù)防計劃。
總的說來有3種預(yù)防措施，即普遍性預(yù)防(universal prevention)，選擇性預(yù)防(selective prevention)和針對性預(yù)防(target prevention)。
普遍性預(yù)防：是針對人口總體的，以穩(wěn)定肥胖水平并最終減少肥胖發(fā)生率從而降低肥胖患病率為目標(biāo)。通過改善膳食結(jié)構(gòu)和提倡適當(dāng)體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式，最終減少肥胖相關(guān)疾病，達(dá)到普遍性預(yù)防的目的。
選擇性預(yù)防：旨在對肥胖高危人群進(jìn)行教育，以便使他們能和危險因素做有力的斗爭，這些危險因素可能來自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群，所采取的措施是針對易于接觸高危人群的地方進(jìn)行，如學(xué)校，社區(qū)中心以及一級預(yù)防場所，方法是從教育入手，加以具體的干預(yù)措施。新加坡教育部對兒童采取這種預(yù)防措施后已經(jīng)使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。
針對性預(yù)防：主要是在已經(jīng)超重或具有肥胖生物學(xué)指標(biāo)但仍不屬于肥胖的個體中進(jìn)行，目的在于預(yù)防體重的增加以及降低體重相關(guān)疾病的患病率。這些人發(fā)生肥胖及肥胖相關(guān)疾病的危險性極高。已經(jīng)存在體重相關(guān)疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關(guān)疾病高危因素的個體應(yīng)當(dāng)成為針對性預(yù)防的主要對象。
肥胖癥檢查
1.血脂檢查
包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。
2.血糖檢查
包括葡萄糖耐量試驗，血胰島素測定。
3.脂肪肝檢查
B超、SGPT。
4.水代謝檢查
抗利尿激素測定。
5.性激素測定
雌二醇、睪酮、FSH、LH。
6.檢查血皮質(zhì)醇
T3、T4、TSH等，用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質(zhì)功能、甲狀腺功能和自主神經(jīng)紊亂等。
但注意由于肥胖癥引起的一系列內(nèi)分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。
為除外繼發(fā)性肥胖，可考慮做下述檢查以鑒別診斷：
7.X線檢查
蝶鞍是否擴大、骨質(zhì)有無明顯破壞。
8.心血管檢查
心電圖、心功能、眼底等。
9.肥胖患者的常規(guī)檢查項目
實測體重、體重指數(shù)、肥胖體型、脂肪百分率、B超測定皮脂肪厚度、測血壓。
肥胖癥鑒別
肥胖癥確定后可結(jié)合病史、體片及實驗室資料等，鑒別屬單純性抑繼發(fā)性肥胖癥。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經(jīng)等伴24小時尿17羥類固醇偏高者，則應(yīng)考慮為皮質(zhì)醇增多癥，代謝率偏低者宜進(jìn)一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗。此外，常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風(fēng)、膽石癥等伴隨病。
肥胖癥飲食
肥胖癥食療(以下資料僅供參考，詳細(xì)需咨詢醫(yī)生)
【冬瓜燒香菇】
配方：冬瓜250克，水發(fā)香菇50克。
制法：將冬瓜切成小方塊，香菇浸泡后切塊。鍋中加油燒熱，倒入冬瓜、香菇及泡香菇水，炯燒數(shù)分鐘，加食鹽、味精等調(diào)味，至熟即可。
功效：清熱健脾。
用法：佐餐食用。
【荷葉粉蒸排骨】
配方：新鮮荷葉8～10張，豬小排骨1000克，粳米300～400克。
制法：荷葉洗凈，一張切成四塊備用。粳米，加八角茴香2只，用小火同炒。炒至粳米成金黃色時，離火冷卻，磨成粗粉備用。將排骨洗凈，切成大塊，放入大瓷盆內(nèi)，加醬油半碗，黃酒4匙，細(xì)鹽半匙，味精、蔥白少許，拌勻，腌浸2小時以上，并經(jīng)常翻拌使之人味。然后，將每塊排骨的兩面，粘上一層炒米粉，用事先切好的荷葉將排骨包好，每包1～2塊，視排骨大小而定，包緊扎牢。蒸籠底層墊上一張新鮮的荷葉，再將包好的排骨放入蒸籠，蓋上籠蓋
功效：健脾升清，祛瘀降濁。
用法：打開荷葉包，熱食，佐餐食用。
【三花減肥茶】
配方：玫瑰花、玳玳花、茉莉花、川芎、荷葉各等份。
制法：將上藥切碎，共研粗末，用濾泡紙袋分裝，每袋3～5克。
功效：寬胸理氣，利濕化痰，降脂減肥。
用法：每日1小袋，放置茶杯中，用沸水沖泡10分鐘后，代茶飲服。
【炒魔芋】
配方：魔芋100克。
制法：魔芋和調(diào)料一起入鍋中，翻炒后出勺即可。
功效：化痰散結(jié)，清熱通便。
用法：佐餐食用。
【雪羹蘿卜湯】
配方：荸薺30克，白蘿卜30克，海蜇30克。
制法：三者切碎塊，文火煮1小時至三者均爛即可。
功效：清熱化痰，利濕通便。
用法：可隨意食之。
【雪梨兔肉羹】
配方：免肉500克，雪梨400克，車前葉15克。
制法：雪梨榨汁，車前葉煎取汁100毫升，兔肉煮熟后，加梨汁、車前汁及瓊脂同煮，成羹后入冰箱，吃時裝盤淋汁即可。
功效：清熱祛痰，利濕減肥。
用法：可作點心食用。
【降脂飲】
配方：枸杞子10克，首烏15克，草決明15克，山楂15克，丹參20克。
制法：上藥共放砂鍋中，加水適量以文火煎煮，取汁約1500毫升，儲于保溫瓶中。
功效：活血化瘀，輕身減肥。
用法：每日1劑，作茶頻飲。
【菊楂決明飲】
配方：菊花10克，生山楂片15克，草決明子15克。
制法：將草決明子打碎，與菊花、生山楂片共放鍋中，水煎代茶飲。
功效：活血化瘀，降脂減肥。
用法：每日1劑，代茶頻飲。
【荷葉鴨子】
配方：鴨肉200克，糯米粉25克。
制法：將鴨肉去骨，切成塊狀。八角茴香5只剁碎，與糯米同炒熟，研成細(xì)末備用。再用醬油、料酒、味精、蔥末、姜末及胡椒粉等佐料調(diào)成汁，把鴨肉浸入腌潰2小時，再把糯米粉調(diào)入拌勻，一張荷葉切成4塊，把鴨肉用荷葉包好，放在盤內(nèi)，上鍋，旺火蒸2小時即可。
功效：益氣降脂。
用法：隔日1次，佐餐食用。
【豬肉淡菜煨蘿卜】
配方：豬腿肉500克，淡菜100克，白蘿卜1000克。
制法：淡菜干品用溫水浸泡半小時，發(fā)脹后，洗去雜質(zhì)，仍泡在原浸液中，備用。豬肉切塊。蘿卜切成轉(zhuǎn)刀塊。起油鍋，放植物油1匙，大火燒熱油后，先將豬肉倒入，翻炒3分鐘，加黃酒一匙，炒至斷生，盛人砂鍋內(nèi)，將淡菜連同浸液，一起倒入砂鍋內(nèi)，再加水適量，用小火煨1小時，然后，倒入蘿卜，如水不足，可適量增加，再煨半小時，蘿卜熟透，調(diào)味即可。
功效：化痰利濕。
用法：佐餐食用。
【蘿卜絲炒牛肉絲】
配方：白蘿卜500克丿瘦牛肉250克。
制法：蘿卜、牛肉洗凈切細(xì)絲。牛肉絲加細(xì)鹽、黃酒、醬油、淀粉芡等，拌勻。起油鍋，放植物油1匙，用大火燒熱油后，先炒蘿卜絲，加細(xì)鹽適量，炒至八成熟，盛起備用。再起油鍋，放植物油3匙，用大火燒熱油后，倒入牛肉絲，翻炒3分鐘后，倒入蘿卜絲拌勻。再加黃酒1匙，冷水少許，燜燒3分鐘，加香蔥，拌妙幾下，裝盆。
功效：補脾健胃，散血化滯，利水消痰。
用法：佐餐食用。
【減肥茶】
配方：干荷葉60克，生山楂10克，生薏米10克，橘皮5克。
制法：上藥共制細(xì)末，混合，放入熱水瓶中，用沸水沖泡即可。
功效：理氣行水，降脂化濁。
用法：每日1劑，不拘時代茶飲。
【烏龍茶】
配方：烏龍茶3克;槐角18克，首烏30克，冬瓜皮18克，山楂肉15克。
制法：先將槐角、首烏、冬瓜皮、山楂肉四味加適量清水煎沸20分鐘，取藥汁沖泡烏龍茶即成。
功效：消脂減肥，健身益壽。
用法：每日1劑，不拘時飲服。
【什錦烏龍粥】
配方：生薏米30克，冬瓜仁100克，紅小豆20克。干荷葉、烏龍茶適量。
制法：干荷葉、烏龍茶用粗紗布包好備用。將生薏米、冬瓜仁、紅小豆洗凈一起放鍋內(nèi)加水煮熬至熟，再放入用粗紗布包好的干荷葉及烏龍茶再煎7～8分鐘，取出紗布包即可食用。
功效：健脾利濕。
用法：每日早晚食用。
【薏米赤豆粥】
配方：薏米50克，赤小豆50克，澤瀉10克。
制法：將澤瀉先煎取汁，用汁與赤小豆、薏米同煮為粥。
功效：健脾利濕，減肥。
用法：可作早晚餐或點心服食。
【雞絲冬瓜湯】
配方：雞脯肉200克，冬瓜200克，黨參3克。
制法：將雞肉洗凈切成絲，冬瓜洗凈切成片。先將雞絲與黨參放砂鍋中加水適量以小火燉至八成熟，氽入冬瓜片，加鹽、黃酒、味精適量調(diào)味，至冬瓜熟透即可。
功效：健脾利濕。
用法：佐餐食用。
肥胖癥吃什么對身體好？
(1) 每天總熱量不宜少于1200千卡。應(yīng)根據(jù)個人的具體情況，按營肥胖癥養(yǎng)配餐方案計算每日總熱能和蛋白質(zhì)、脂肪、糖類、礦物質(zhì)、維生素的攝取量。？
(2)應(yīng)廣泛攝取各種食物，變化愈多愈好，養(yǎng)成不偏食習(xí)慣。不要采取禁食某一種食品的減肥方法，例如不吃蔬菜、水果、糧食，只吃肉類的辦法。
(3)盡量多吃新鮮水果、蔬菜，因其富含纖維素，既可增加飽腹感，又可防止便秘。
(4)飲食宜清淡;
(5)烹調(diào)方法，以蒸、煮、烤、燉等少油法為宜。炒菜用的油，必須按計劃中規(guī)定的量，因此不宜吃油炸食物及喝肉湯。
(6)增加飲食中纖維素含量，例如多選用糙米、胚芽米、麩皮面包及纖維素多的蔬菜、水果。
(7)用餐采用分食方法較好，以便正確控制份量。？
可任意選擇的食品：清茶、淡咖啡(不加糖、奶精)、檸檬、泡菜、酸黃瓜、辣椒、胡椒、五香粉、醋。
肥胖癥最好別吃什么食物？
1、 忌喝果汁;
2、忌食過咸的食物，如咸菜，泡菜等;
3、 禁忌食品：嚴(yán)格限制糖果、酒類、飲料、甜點、罐頭制品、蜜餞食品等零食。
