血清鉀濃度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L)稱為低鉀血癥。低鉀血癥時(shí)，機(jī)體的含鉀總量不一定減少，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，情況就是如此。但是，在大多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少――缺鉀(potassium deficit)。

典型癥狀：表情淡漠 代謝性低鉀 惡心 腸蠕動(dòng)減慢 排鉀過(guò)多

一、癥狀

臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。

神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 常見(jiàn)癥狀

為肌無(wú)力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無(wú)力。雖然發(fā)作與血漿[K ]絕對(duì)水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外[K ]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見(jiàn)，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動(dòng)完全消失。一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕?；颊卟荒苷玖?、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見(jiàn)受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。

2.心血管系統(tǒng)

 低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。輕癥者有竇性心動(dòng)過(guò)速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變?cè)诓±砩碇幸延袛⑹?。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。

3.泌尿系統(tǒng)

 長(zhǎng)期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。

4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng) 

低鉀血癥可有糖耐量減退，長(zhǎng)期缺鉀的兒童生長(zhǎng)發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。

5.消化系統(tǒng)

 缺鉀可使腸蠕動(dòng)減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘;嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

二、診斷

血K 在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少;血K 在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀;血K <2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。

低鉀血癥的診斷包括：

  1、確定低鉀血癥

 可根據(jù)：①血清鉀低于135mmol/L;②心電圖檢查有低鉀圖像;③臨床表現(xiàn)符合低鉀血癥。

2.確定低鉀的病因 包括：

①詳細(xì)詢問(wèn)病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導(dǎo)泄藥和飲酒史;②實(shí)驗(yàn)室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應(yīng)檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測(cè)定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度<20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀;>20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但<20mmol/L并不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過(guò)排鉀利尿劑者。測(cè)定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。

一、低鉀血癥發(fā)病原因

1.鉀攝入減少

一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L(正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。

2.鉀排出過(guò)多

(1)經(jīng)胃腸道失鉀：

這是小兒失鉀最重要的原因，常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊摺８篂a時(shí)糞便中K 的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。

(2)經(jīng)腎失鉀：

這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有：

例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na 量增多，從而通過(guò)Na -K 交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na 的重吸收。所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。

如遠(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H -Na 交換減少而K -Na 交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因(詳后文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。

原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na -K 交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na -K 交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K 易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。

鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na -K -ATR酶，而這種酶又需Mg2 的激活。缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2 缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H 減少，故H -Na 交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。

(3)經(jīng)皮膚失鉀：

汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。

(1)低鉀性周期性麻痹：

發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

(2)堿中毒：

細(xì)胞內(nèi)H 移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K 進(jìn)入細(xì)胞。

(3)過(guò)量胰島素：

用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：

①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na -K -ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na 排出增多而細(xì)胞外K 進(jìn)入肌細(xì)胞增多。

(4)鋇中毒：

抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無(wú)力和癱瘓，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國(guó)學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na -K -ATP酶繼續(xù)活動(dòng)。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

4.粗制生棉油中毒

 近二三十年來(lái)，在我國(guó)某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來(lái)榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)?！败洸　睍r(shí)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明?！败洸　钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國(guó)學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國(guó)外的書(shū)刊中，尚無(wú)該病的記載。

二、發(fā)病機(jī)制

K 的生理功能已如前述。細(xì)胞內(nèi)鉀在細(xì)胞外鉀缺乏同時(shí)有酸中毒時(shí)，如果細(xì)胞內(nèi)K 減少，則與細(xì)胞外H 交換的K 減少，故缺鉀時(shí)常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見(jiàn)于缺鉀性腎病，主要表現(xiàn)腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細(xì)胞靜息電位增大，動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現(xiàn)并可與T波融合。由于心肌細(xì)胞內(nèi)K 降低，心肌起搏細(xì)胞自律性增加，加上心肌傳導(dǎo)受抑，故易產(chǎn)生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴(yán)重者出現(xiàn)心室顫動(dòng)而導(dǎo)致死亡。也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。

低鉀血癥預(yù)防

本病預(yù)防是重點(diǎn)，本病病因很多，特別是在臨床治療的過(guò)程。更應(yīng)該注意本防止本病的發(fā)生，一是及時(shí)去除病因，二是對(duì)可能發(fā)生缺鉀，如長(zhǎng)時(shí)間禁食，體液丟失較多的傷病員，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀。

低鉀血癥檢查

1、血化驗(yàn)指標(biāo)：

血清鉀濃度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，鈉離子濃度在正常低限或<135mmol/L。

2.尿化驗(yàn)指標(biāo)：

尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。

3.心電圖檢查：

最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低、增寬、倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時(shí)間延長(zhǎng)，補(bǔ)鉀后上述改變可改善。

低鉀血癥鑒別診斷

低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對(duì)于長(zhǎng)期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時(shí)，血清鉀可能不低，當(dāng)糾正酸中毒后，可出現(xiàn)低鉀血癥。

進(jìn)一步的鑒別，應(yīng)觀察血容量狀況和血壓情況。若血壓增高，則考慮醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、liddle綜合征等疾病;若血壓正常，則考慮Batter綜合征、Getelman綜合征等疾患。

另外，低鉀血癥并發(fā)心律失常時(shí)，還需與其它類型的心律失常作鑒別，如室上性心動(dòng)過(guò)速等，因?yàn)橛行┗颊呖赡軟](méi)有其它臨床癥狀，只表現(xiàn)為心律失常，因此對(duì)于一些無(wú)心臟病史的病人，如果出現(xiàn)了心律失常，應(yīng)該懷疑本病，如果有本病的病因存在，應(yīng)該進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，一般可以診斷出。

一、低鉀血癥吃哪些對(duì)身體好?

1、多吃含鉀較多的糧食，

以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。

2、多吃含鉀較多的蔬菜，

以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍(lán)、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。

3、多吃含鉀較多的海產(chǎn)類

海藻類含鉀元素相當(dāng)豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚(yú)、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補(bǔ)鉀菜肴的上品。

4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，

如：香蕉、芭樂(lè)、番茄、柳丁、桃子等。

二、低鉀血癥最好不要吃哪些食物?

1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。

例如：洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。

2、避免吃油炸、油膩的食物。

如油條、奶油、黃油、巧克力等，這些食物有助濕增熱的作用，會(huì)增加白帶的分泌量，不利于病情的治療。

3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料。

高鉀血癥,心律失常