蛛網膜下腔出血（腦出血,蛛網膜下出血）
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：顱腦
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：30～40歲青壯年多見，也有的報道80%的發(fā)病年齡在30～69歲。男性稍多于女性。
- 典型癥狀：癲癇和癲癇樣發(fā)作 腦膜刺激癥狀 定位神經體征 偏癱 頭痛
蛛網膜下腔出血病癥診斷
1、蛛網膜下腔出血發(fā)病原因臨床表現
1】.急性期表現
各年齡組均有發(fā)病，30～40歲青壯年多見，也有的報道80%的發(fā)病年齡在30～69歲。男性稍多于女性，秋季及冬初發(fā)病率較高。發(fā)病時多有情緒激動或用力病史，部分患者可有反復發(fā)作頭痛史。發(fā)病時，90%患者為突然起病，少數起病緩慢。
主要的臨床表現是在情緒激動、體力勞動、咳嗽、用力排便、飲酒、性交等情況下發(fā)病，主要表現是突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙，檢查有腦膜刺激征陽性，腦CT掃描有出血表現，腰穿有均勻一致血性腦脊液。癥狀的輕重取決于病變的部位、出血量的多少，并且與發(fā)病年齡有關。
少數患者發(fā)病前2周內有頭痛、頭暈、視力改變或頸項強直，這些表現可能是蛛網膜下腔出血的前驅癥狀。其產生與動脈瘤擴大壓迫刺激鄰近組織，或動脈瘤微量出血有關。一般年輕人比老人更多見，常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病。從前驅癥狀到發(fā)生大出血的間隔期約2～3周，約半數前驅癥狀是由反復的小量滲血引起，外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應，起到止血作用。
是本病常見而重要的癥狀，患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始，常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。頭痛分布于前額、后枕或整個頭部，并可放射至枕后、頸部、肩部、背部、腰部及兩腿等，并持續(xù)不易緩解或進行性加重，頭痛持續(xù)時間一般1～2周，以后逐漸減輕或消失。少數患者僅表現頭昏或眩暈而無頭痛。開始頭痛的部位有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側痛)、后頭痛表示后顱窩病變。頭痛的發(fā)生率各家報道不一，國內報告為68%～100%。中青年頭痛嚴重，老年人蛛網膜下腔出血頭痛的發(fā)生率低，這是因為老年人腦實質多有萎縮，蛛網膜下腔多有擴大，疼痛敏感組織如血管、神經、腦膜有不同程度的退化，感知與反應多較遲鈍、疼痛閾增高。頭痛重者伴有惡心及嘔吐，多為噴射性嘔吐，系顱內壓增高的表現，少數患者嘔吐咖啡樣液體，提示應激性潰瘍出血，預后不良。少數動脈瘤破裂導致大出血的病例，在劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷，出現去皮質強直，甚至很快呼吸停止而猝死。
多數患者在發(fā)病后立即出現短暫性意識喪失，少數患者在起病數小時發(fā)生。意識障礙的程度和持續(xù)時間與出血部位及量、腦損害的程度有關。
老年患者意識障礙發(fā)生率高，文獻報道50歲以上患者出現意識障礙占32%～63%，可能主要是由于老年人有腦動脈硬化，腦細胞功能減退，一旦顱內出血，顱內壓增高時更易導致腦血管痙攣，腦組織缺氧水腫，容易引起腦功能障礙。
部分患者神志清醒，但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動等精神癥狀，多由于大腦前動脈或前交通動脈附近的動脈瘤破裂出血所致，危重者可有譫妄，不同程度的意識不清甚至昏迷，少數可出現癲癇發(fā)作和精神癥狀。
是本病的主要陽性體征。頸項強直是由于支配頸肌群的頸叢神經受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處于痙攣狀態(tài)并伴有疼痛。而陽性的克氏征、布氏征則是由于相應支配的神經根受到血液的刺激所引起。腦膜刺激征下對于蛛網膜下腔出血有重要的診斷價值。起病數小時后出現，少數患者出現較晚。腦膜刺激征的強度取決于出血的多少、位置和年齡，表現為頸部肌肉(尤其是伸肌)發(fā)生痙攣、頸部僵直，或被動屈曲頸部時有阻抗，下頦不能貼近胸部。程度可有輕有重，嚴重時不能屈曲頸部，甚至呈角弓反張。據報道布氏征的發(fā)生率為66%～100%，克氏征出現率35%～60%，多在起病后3～4周消失。60歲以上的老年人，腦膜刺激征不明顯，但意識障礙卻較重，應引起注意。
神經系統定位體征分為兩種，即早期定位體征和晚期定位體征。
①早期出現的神經系統癥狀：
是指出血后短時間內出現的體征，常提示外側裂中的大腦中動脈破裂，血液流入腦實質內。臨床表現可有眼瞼下垂、眼球運動障礙、輕偏癱、四肢癱，偏身感覺障礙等。肢體癱瘓是由于出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致。其體征出現在發(fā)病的初期，持續(xù)時間相對較短，隨著病情的好轉，癱瘓亦逐步好轉。
②晚期出現神經系統定位體征：
是指發(fā)生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常見于出血后第5～10天之內，可持續(xù)2周左右，絕大多數于1個月內恢復正常，少數也有達數月之久，常提示為腦血管痙攣所致。
蛛網膜下腔出血后可有在視盤周圍、視網膜前的玻璃體下出血?？砂l(fā)生在一側或兩側，從靠近中央靜脈的視網膜和視網膜前間隙向他處擴散，外形可呈片狀、條紋狀、斑點狀或火焰狀。視網膜前出血后，緊接著可以發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血，引起視力模糊或黑。這些體征是診斷蛛網膜下腔出血的重要依據之一。這是由于血液從蛛網膜下腔向前擴散，充滿了視神經鞘的蛛網膜下腔。因而使視網膜靜脈回流受阻，此時供應視網膜的動脈血液并未減少，導致視網膜靜脈及毛細血管發(fā)生破裂而出血。出血最早可在起病后1h內出現，數小時內產生，約2周內吸收。有20%的蛛網膜下腔出血患者由于顱內壓增高，眼動脈回流受阻，可產生一側或雙側視盤水腫、靜脈充血，發(fā)生時間可在起病后幾小時，一般在幾天內，個別數周內，約3～4周才能消失。視盤水腫的程度通常在1～2天，偶爾可達3天，是顱內壓增高的結果。顱內動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血，視網膜靜脈常有淤血表現。
原發(fā)性蛛網膜下腔出血的繼發(fā)癲癇發(fā)作發(fā)病率為9%～20%。蛛網膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關?？捎卸喾N表現形式的發(fā)作，如全身性強直-陣攣發(fā)作、復雜部分性運動發(fā)作、簡單部分性運動發(fā)作。蛛網膜下腔出血繼發(fā)癲癇常見全身性強直-陣攣發(fā)作，且多數為出血量較多，出血范圍較大，血液遍及整個蛛網膜下腔，血液層厚，甚至部分腦室及基底池也有積血者，而復雜部分性運動發(fā)作和簡單部分性運動發(fā)作則相對較少見，且出血量較少，出血范圍亦較小。蛛網膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作多發(fā)生在發(fā)病早期，尤以發(fā)病當時最為常見，部分患者以癲癇為首發(fā)癥狀，且短期內(1～3天)頻繁發(fā)作，過后則再無癲癇發(fā)作，而在蛛網膜下腔出血恢復期(2周后)癲癇發(fā)作者相對較少。
腦神經障礙有定位體征。最常見的是動眼神經麻痹，頸內動脈與后交通動脈連接處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙、視野缺損，頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側前額;較大的動脈瘤更易引起頭痛和動眼神經麻痹。其次面神經、視神經、聽神經、三叉神經、展神經等。
可因腦或脊髓蛛網膜下腔出血血液流入椎管，刺激神經根所致。臨床上所見蛛網膜下腔出血多數是腦蛛網膜下腔出血，而脊髓型蛛網膜下腔出血極少見，故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網膜下腔出血因早期未侵犯腦膜，無明顯頭痛，僅因血液刺激脊神經根，臨床主要表現為腰背痛及下肢牽拉痛，行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經痛”亦可出現上述癥狀，故易誤診。
綜上所述，蛛網膜下腔出血的臨床表現差異很大，輕者癥狀、體征均不明顯，且消失快，恢復完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現去皮質強直，甚至死亡。
2】.繼發(fā)性表現
蛛網膜下腔出血經治療后可完全恢復健康，一般不遺留神經系統后遺癥，但部分患者可有再次出血、繼發(fā)腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。
再出血是蛛網膜下腔出血的主要死亡原因之一。
①發(fā)病率
為11%～15.3%，再出血的發(fā)生時間，國內報道50%發(fā)生在2周內，81%發(fā)生在1個月內。
②臨床表現：
蛛網膜下腔出血經治療病情穩(wěn)定的情況下，突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重，或出現新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。腦CT掃描在蛛網膜下腔或腦室內可見新鮮高密度影，腰穿腦脊液為新鮮血、紅細胞增多或大量的紅細胞。
③常見誘因有：
頭痛劇烈，影響休息以及焦慮不安、血壓波動明顯，或經治療后頭痛緩解，過早下床活動、咳嗽、打噴嚏等，使尚未修復好的血管破裂再出血;臥床休息，腸蠕動減少或不習慣床上排便而導致便秘，用力排便而致再出血;親友探視過多或有使情緒激動的因素、血壓驟增亦可致再出血。
腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血最嚴重的并發(fā)癥，常引起嚴重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害，甚至導致腦梗死，成為致死和致殘的主要原因。
關于蛛網膜下腔出血患者臨床病情惡化的原因，有些作者報道認為顱內壓增高不是惟一的主要原因，他們研究中發(fā)現，血壓降至正常，但仍不能防止意識的進行性惡化，腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高，說明交感神經活性的亢進導致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。
①發(fā)生率：
蛛網膜下腔出血后血管痙攣發(fā)生率高達30%～90%。有意識障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。有報道動脈瘤破裂引起蛛網膜下腔出血的患者血管痙攣發(fā)生率為47%，而腦外傷引起的蛛網膜下腔出血發(fā)生率僅為6.4%。
②發(fā)生時間
多數學者認為腦血管痙攣具有兩期：即急性血管痙攣和遲發(fā)性血管痙攣。
急性血管痙攣：在蛛網膜下腔出血后立即出現，持續(xù)時間短，多在24h內緩解，國外學者動物實驗證明當向動物頸部蛛網膜下腔注入新鮮血液時，即出現Willis動脈環(huán)及其分支的急性雙側彌漫性血管痙攣。3min內痙攣最為明顯，多數持續(xù)在30min以內，少數可達數小時之久。并且第2次出血所引起的腦血管痙攣，常常比第1次更強烈而持久。
遲發(fā)性血管痙攣：多在蛛網膜下腔出血3天后發(fā)生，最常見于出血后第5～10天，一般在4天～3周，可持續(xù)2周左右，絕大多數于1個月內血管管徑恢復正常，少數也有達數月之久。
③發(fā)生部位：
蛛網膜下腔出血后之腦血管痙攣可發(fā)生于顱內動脈的各個部位，但以Willis環(huán)動脈及其分支最為常見。過去認為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內動脈系統，隨著MRA、DSA的廣泛應用，發(fā)現椎-基底動脈的腦血管痙攣也不少見。血管痙攣范圍與動脈瘤部位有密切關系。常見的動脈瘤部位有前交通動脈瘤、頸內動脈瘤、大腦中動脈瘤、大腦前動脈瘤、椎-基底動脈瘤、多發(fā)性動脈瘤等。
④臨床表現：
腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現主要有：蛛網膜下腔出血癥狀經治療或休息好轉后出現惡化或進行性加重;意識障礙與腦血管痙攣關系密切，意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程;出現偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經系統定位體征;出現頭痛加重等顱內壓升高癥狀;腰穿證實無新鮮出血;腦CT掃描沒有發(fā)現新鮮出血高密度影。多數患者表現病情發(fā)展緩慢，經數小時或數天逐漸出現較重神經障礙體征，可伴或不伴有意識變化，極少數患者亦可急性起病，迅速發(fā)展。
蛛網膜下腔出血后繼發(fā)腦積水發(fā)生率在20%左右。根據蛛網膜下腔出血后腦積水發(fā)生的時間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在蛛網膜下腔出血的2周內發(fā)生，較常見;慢性腦積水則指蛛網膜下腔出血的2周以后形成。有時甚至在半年后出現。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，兩者均可見于急性腦積水，而慢性腦積水則多為交通性腦積水。
2、蛛網膜下腔出血診斷
1】.蛛網膜下腔出血的診斷
突發(fā)劇烈頭痛伴嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊、反應遲鈍，檢查無局灶性神經體征，可高度提示蛛網膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度出血征象，腰穿壓力明顯增高和血性腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。
老年人蛛網膜下腔出血臨床癥狀可不典型，可始終無明顯的腦膜刺激征或發(fā)病數天后才出現。頭痛不明顯，但意識障礙較突出，臨床易誤診。輕型的蛛網膜下腔出血約有1/4的患者有不同程度的精神癥狀，可能以癔癥、精神癥狀為主要表現形式，應予注意。
2】.病因診斷
腦CT掃描、MRI及DSA是確診本病病因的重要依據。
蛛網膜下腔出血半數以上是由于顱內動脈瘤引起。好發(fā)部位為腦底動脈環(huán)及分支的起始部位，其中前交通動脈及大腦前動脈動脈瘤發(fā)病率最高。臨床表現為：①動眼神經麻痹。②海綿竇或眶上裂綜合征 (即有一側第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經及第Ⅴ腦神經第1支損害)。③明顯的視野缺損。DSA能明確診斷，較大的動脈瘤MRA也能診斷。
多見于老年人，起病緩慢，頭痛、嘔吐和腦膜刺激征可不明顯，意識障礙和精神癥狀明顯。CT表現呈廣泛性、對稱性的腦室、腦池、腦裂內積血，而且出血量大。
70%～80%動靜脈畸形容易發(fā)生蛛網膜下腔出血，病變大多位于皮質，其中顳葉大腦外側裂多見，按大腦中動脈分布，出血前常有頭痛、癲癇樣發(fā)作，顱內壓增高及顱內血管雜音等。出血灶密度不均，畸形血管團伴有鈣化者，表現為線狀、環(huán)狀、斑片狀鈣化。
腦部腫瘤破壞血管也可致血性腦脊液，但在出血前先有腦受損的局灶性癥狀和體征及顱內壓增高的表現。腦強化CT掃描或腦MRI檢查能明確診斷，DSA檢查可發(fā)現局部有占位性改變的血管走形。
感染性栓塞性動脈瘤破裂、血液病、結節(jié)性動脈周圍炎、系統性紅斑狼瘡以及應用抗凝劑等也可引起蛛網膜下腔出血。
蛛網膜下腔出血病因
1、蛛網膜下腔出血發(fā)病原因
引起蛛網膜下腔出血的最常見原因是先天性顱內動脈瘤和血管畸形，其次為高血壓腦動脈粥樣硬化、顱內腫瘤、血液病、各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網癥(moyamoya病)。還有一些原因不明的蛛網膜下腔出血，是指經全腦血管造影及腦CT掃描未找到原因者。
病因中粟粒樣動脈瘤約占75%，年發(fā)病率6/10萬;動靜脈畸形約占10%，多見于青年人，90%以上位于幕上;腦底異常血管網(Moyamoya病)占兒童SAH的20%;原因不明占10%。一般認為30歲以前發(fā)病者，多為血管畸形，40歲以后發(fā)病者多為顱內動脈瘤破裂，50歲以上發(fā)病者，則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起。
另外，吸煙、飲酒與蛛網膜下腔出血密切相關。國外動物實驗證明形成動脈瘤有3個因素：Willis環(huán)壓力、高血壓和血管脆性增加。吸煙能影響這3個因素，引起血壓急性升高，在3h后逐漸回落，與臨床所見的蛛網膜下腔出血發(fā)生幾率在吸煙后3h內最高相吻合。吸煙還可激活肺巨噬細胞活性，促進水解酶釋放，可引起肺損害與腦血管脆性增加，從而增加蛛網膜下腔出血的危險率。大量飲酒可能引起高血壓或其他包括血凝機制和腦血流之改變，可加速促發(fā)蛛網膜下腔出血。有人報道，過量飲酒者蛛網膜下腔出血的發(fā)生率是非飲酒者的2倍。
2、發(fā)病機制
粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發(fā)育缺陷有關，尸解發(fā)現約80%的患者Willis環(huán)動脈壁彈力層及中膜發(fā)育異?；蚴軗p，隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤;動脈瘤體積越大越易破裂，直徑<3mm較少出血，5～7mm極易出血。
腦動靜脈畸形是胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài)，激動或不明顯誘因可導致破裂。動脈炎或顱內炎癥引起血管壁病變，腫瘤或轉移癌直接侵蝕血管均可導致出血。
1】.主要病變部位
85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環(huán)，是血管壁分叉處發(fā)育薄弱形成，多為單發(fā);約20%的病例為多發(fā)，多位于兩側相同血管(鏡相動脈瘤)。
動脈瘤破裂頻率為：頸內動脈及分叉部40%，大腦前動脈及前交通動脈30%，大腦中動脈及分支20%，椎-基底動脈及分支10%，后循環(huán)常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。
破裂動脈瘤多不規(guī)則或呈多囊狀，常在動脈瘤穹窿處破裂。其他先天性異常如多囊腎病和主動脈縮窄常伴發(fā)粟粒狀動脈瘤，感染性心內膜炎播散至腦動脈可引起“真菌性”(mycotic)動脈瘤。占破裂動脈瘤的2%～3%，多見于腦動脈遠端。動靜脈畸形由異常血管交通形成，動脈血不經過毛細血管床直接進入靜脈系統，常見于大腦中動脈分布區(qū)。
2】.大體與鏡下病理變化
血液進入蛛網膜下腔，使腦脊液染血，部分或全腦表面呈紫紅色，紅細胞沉積于腦池、腦溝，因而染色更深。出血量大，腦表面可有薄層血凝塊覆蓋，腦底部、腦池、腦溝等處可見血凝塊及血液積聚，以腦底部最明顯，甚至將血管及神經淹沒。隨著病程的延長，紅細胞溶解釋放含鐵血黃素，使腦膜及腦皮質呈現不同程度的鐵銹色，同時也有輕重不一的局部粘連。
鏡下早期為細胞反應及吞噬現象，逐漸出現成纖維細胞進入血塊，最后形成一層閉塞蛛網膜下腔的瘢痕。
顯微鏡檢查，出血后1～4h即可出現腦膜反應，軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細胞集結，4～6h多形核細胞反應即較強，16～32h即存在大量的白細胞及淋巴細胞，并可見到白細胞的破壞，一部分游離于蛛網膜下腔，一部分在吞噬細胞及白細胞的胞質內。出血后3天，各型炎性細胞都參與反應，多形核白細胞反應達頂峰后，淋巴細胞及吞噬細胞即迅速增加。在吞噬細胞內可見到完整的紅細胞、含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞。7天后多形核白細胞消失，淋巴細胞浸潤，吞噬細胞吞噬活躍。雖然還有一些完整的紅細胞，但多為血紅素的分解產物。10天后，有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內，形成一層瘢痕組織。
3】.蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制
關于蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制，目前認為有機械因素、神經因素和化學因素。
刺激狗的頸內動脈、椎-基底動脈時可引起血管痙攣，推測當蛛網膜下腔出血時，由于出血的沖擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫，腦室擴張的牽拉等，可能是常見的機械性刺激，而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。
：動物實驗證實，蛛網膜下腔出血時交感神經功能亢進，可并有心肌缺血或梗死以及高血壓的發(fā)病率明顯增高，據認為是由于蛛網膜下腔出血后交感神經亢進致使去甲腎上腺素水平增高，后者同時引起高血壓與心肌缺血的改變。同時交感神經功能亢進可引起腦血管痙攣。另外，蛛網膜下腔的血管上有一些蛛網膜絲伸進蛛網膜神經纖維結，當出血機械作用使血管移位或使蛛網膜下腔擴大時，或破入之血流入蛛網膜下腔時，這些神經纖維結即可引起血管收縮，導致血管痙攣。
①血管痙攣的神經介質：
多數學者認為血小板細胞的破壞是導致血管痙攣的主要因素。由于蛛網膜下腔出血時，散布于蛛網膜下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經介質兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。
②內皮素(ET)：
近年來研究認為，蛛網膜下腔出血后患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續(xù)收縮所致。
③其他因素：
參與遲發(fā)性血管痙攣形成的因素更復雜，通過臨床及動物實驗研究，有報道認為多種物質包括氧自由基、脂質過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續(xù)性收縮、變性。而這些物質的異常釋放又主要是因為紅細胞進入蛛網膜下腔后釋放出大量的氧合血紅蛋白。因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點，而這些均與血液進入蛛網膜下腔有密切關系。
蛛網膜下腔出血急救
蛛網膜下腔出血是常見的腦血管病之一，常見的病因是顱內動脈瘤破裂和血管畸形。一旦發(fā)生蛛網膜下腔出血應及時在當地有條件的醫(yī)院進行治療或轉送醫(yī)院搶救治療，轉送病人時需注意以下幾點：
1.盡量讓病人保持頭高側側臥位，避免舌根后墜阻礙通氣;
2.及時清理患者口中的嘔吐物，以免誤吸入氣道;
3.盡量避免長途轉送，選就近有條件的醫(yī)療單位治療;
4.轉運前應給予脫水、降壓等治療;
5.運送過程中盡量避免震動;
6.轉送病人時應有醫(yī)務人員護送并隨時觀察病情變化;
7.有隨時進行搶救的基本設施。
蛛網膜下腔出血檢查
1、蛛網膜下腔出血實驗室檢查
1】.血常規(guī)、尿常規(guī)和血糖
重癥腦蛛網膜下腔出血患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細胞增高，可有尿糖與尿蛋白陽性。急性期血糖增高是由應激反應引起的。血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態(tài)，而且反映病情的嚴重程度。血糖越高，應激性潰瘍、代謝性酸中毒、氮質血癥等并發(fā)癥的發(fā)生率越高，預后越差。
2】.腦脊液
均勻一致血性的腦脊液是診斷蛛網膜下腔出血的主要指標，注意起病后立即腰穿，由于血液還沒有進入蛛網膜下腔，腦脊液往往是陰性。等到患者有明顯腦膜刺激征后，或患者幾小時后腰穿陽性率會明顯提高，腦脊液表現為均勻一致血性、無凝塊。
絕大多數蛛網膜下腔出血腦脊液壓力升高，多為200～300mmH2O，個別患者腦脊液壓力低，可能是血塊阻塞了蛛網膜下腔之故。
腦脊液中蛋白質含量增加，可高至1.0g/dl。出血后8～10天蛋白質增加最多，以后逐漸減少。腦脊液中糖及氯化物含量大都在正常范圍內。
蛛網膜下腔出血后腦脊液中的白細胞在不同時期有3個特征性演變過程。①6～72h腦脊液中以中性粒細胞為主的血細胞反應，72h后明顯減少，1周后逐漸消失。②3～7天出現淋巴-單核吞噬細胞反應，免疫激活細胞明顯增高，并出現紅細胞吞噬細胞。③3～7天腦脊液中開始出現含鐵血黃素吞噬細胞。14～28天逐漸達到高峰。
2、影像學檢查
腦CT掃描或MRI檢查：臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，并可早期診斷。出血當天敏感性高，可檢出90%以上的SAH，顯示大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征象，并可確定腦內出血或腦室出血，伴腦積水或腦梗死，可對病情進行動態(tài)觀察。CT增強可發(fā)現大多數動靜脈畸形和大的動脈瘤。MRI可檢出腦干小動靜脈畸形，但須注意SAH急性期MRI檢查可能誘發(fā)再出血。CT可顯示約15%的患者僅中腦環(huán)池少量出血，稱非動脈瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA―SAH)。
有下列情況之一者可進行腦CT掃描或MRI檢查，以提示或排除本?。孩倥R床表現疑有顱內出血者。②有部分性癲癇發(fā)作或全面性癲癇發(fā)作病史者。③有慢性發(fā)作性或進行性神經功能障礙病史者，如偏身運動或感覺障礙。④有慢性頭痛病史，其他原因不好解釋者。
蛛網膜下腔出血鑒別診斷
1.高血壓性腦出血
也可見反應遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發(fā)性腦室出血與重癥SAH患者鑒別見表1。小腦出血、尾狀核頭出血等,因無明顯的肢體癱瘓也易與SAH混淆，CT和DSA檢查可以鑒別。
2.顱內感染
結核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發(fā)熱，CSF檢查提示為感染，并需與SAH后發(fā)生化學性腦膜炎鑒別。SAH腦脊液黃變、淋巴細胞增多，應注意與結核性腦膜炎區(qū)別，但后者CSF糖、氯降低，頭部CT正常。
3.約1.5%的腦腫瘤可發(fā)生瘤卒中，
形成瘤內或瘤旁血腫并合并SAH;癌瘤顱內轉移、腦膜癌癥或CNS白血病也可見血性CSF，根據詳細病史、CSF檢出瘤細胞和頭部CT可以鑒別。
蛛網膜下腔出血食療方：
1、香菇豆腐湯：
香菇60克，豆腐100克，紫菜30克，鹽、香油少許，加水適量，用文火煎煮成湯，每日1次服用，可連用15天- 30天。
2、雙耳海參湯：
黑木耳、銀耳各20克，海參30克(鮮品)加蜂蜜適量熬成湯服用，每日1次，連用30天。
3、黑豆元胡粥：
黑豆、小米各100克，元胡粉15克，蘇木、雞血藤、生黃芪各1 0克。黑豆加水適量煮成半熟，再將蘇木、雞血藤、生黃芪煮后濾出藥液，與小米、元胡粉加水同煮成粥后，加入適量
