腦出血（腦溢血）
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：顱腦,血液血管
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：老年人 ，常發(fā)生于50～70歲，男性略多
- 典型癥狀：橋腦出血 腦干出血 中度昏迷 言語功能的部分喪失 血壓高
一、 腦出血癥狀：
1.高血壓腦出血
常發(fā)生于50～70歲，男性略多，冬春季易發(fā)。通常在活動和情緒激動時發(fā)病，出血前多無預(yù)兆，50%的病人出現(xiàn)頭痛并很劇烈，常見嘔吐，出血后血壓明顯升高。臨床癥狀常在數(shù)分鐘至數(shù)小時達到高峰，臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異，基底核、丘腦與內(nèi)囊出血引起輕偏癱是常見的早期癥狀;約10%的病例出現(xiàn)癇性發(fā)作，常為局灶性;重癥者迅速轉(zhuǎn)入意識模糊或昏迷。
2.外傷性腦室內(nèi)出血：
因暴力作用在額或枕部，使腦組織沿前后方向猛烈運動時，腦室壁產(chǎn)生剪力變形，撕破室管膜血管或是外傷性腦實質(zhì)內(nèi)血腫，破入腦室而引起。
3.自發(fā)性腦室內(nèi)出血
是指非外傷性因素所致的顱內(nèi)血管破裂，血液進入腦室系統(tǒng)。
4.常見臨床類型及特點
1)基底核區(qū)出血：
殼核和丘腦是高血壓性腦出血的兩個最常見部位。它們被內(nèi)囊后肢所分隔，下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。
外側(cè)(殼核)或內(nèi)側(cè)(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產(chǎn)生對側(cè)運動、感覺功能障礙，典型可見三偏體征(病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺缺失和偏盲等);大量出血可出現(xiàn)意識障礙;也可穿破腦組織進入腦室，出現(xiàn)血性CSF，直接穿破皮質(zhì)者不常見。
主要是豆紋動脈外側(cè)支破裂，通常引起較嚴重運動功能缺損，持續(xù)性同向性偏盲，可出現(xiàn)雙眼向病灶對側(cè)凝視不能，主側(cè)半球可有失語。
由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，產(chǎn)生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲;出血灶壓迫皮質(zhì)語言中樞可產(chǎn)生失語癥，丘腦局灶性出血可出現(xiàn)獨立的失語綜合征，預(yù)后好。丘腦出血特點是：上下肢癱瘓較均等，深感覺障礙較突出;大量出血使中腦上視中樞受損，眼球向下偏斜，如凝視鼻尖;意識障礙多見且較重，出血波及丘腦下部或破入第三腦室則昏迷加深，瞳孔縮小，出現(xiàn)去皮質(zhì)強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦均受累，難以區(qū)分出血起始部位，稱為基底核區(qū)出血。
較少見，表現(xiàn)頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頗似蛛網(wǎng)膜下隙出血，有時可見對側(cè)中樞性面舌癱，臨床常易忽略，偶因頭痛在CT檢查時發(fā)現(xiàn)。
2)腦葉出血：
常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性和腫瘤等所致。常出現(xiàn)頭痛、嘔吐、失語癥、視野異常及腦膜刺激征，癲癇發(fā)作較常見，昏迷較少見。頂葉出血最常見，可見偏身感覺障礙、空間構(gòu)象障礙;額葉可見偏癱、Broca失語、摸索等;顳葉可見Wernicke失語、精神癥狀;枕葉出現(xiàn)對側(cè)偏盲。
3)腦橋出血：
多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側(cè)，常破入第四腦室或向背側(cè)擴展至中腦?；颊哂跀?shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質(zhì)強直發(fā)作;可見雙側(cè)針尖樣瞳孔和固定于正中位、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔約5s的下跳性移動)等，通常在48h內(nèi)死亡。小量出血表現(xiàn)交叉性癱瘓或共濟失調(diào)性輕偏癱，兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可較好恢復(fù)。
中腦出血罕見，輕癥表現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征，重癥表現(xiàn)深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，迅速死亡;可通過CT確診。
4)小腦出血：
小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓。病初意識清楚或輕度意識模糊，輕癥表現(xiàn)一側(cè)肢體笨拙、行動不穩(wěn)、共濟失調(diào)和眼球震顫。大量出血可在12～24h內(nèi)陷入昏迷和腦干受壓征象，如周圍性面神經(jīng)麻痹、兩眼凝視病灶對側(cè)(腦橋側(cè)視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應(yīng)存在、肢體癱瘓及病理反射等;晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，可因枕大孔疝死亡。暴發(fā)型發(fā)病立即出現(xiàn)昏迷，與腦橋出血不易鑒別。
5)原發(fā)性腦室出血：
占腦出血的3%～5%，是腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動脈或室管膜下動脈破裂出血所致。多數(shù)病例是小量腦室出血，可見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，無意識障礙及局灶性神經(jīng)體征，酷似蛛網(wǎng)膜下隙出血，可完全恢復(fù)，預(yù)后好。
大量腦室出血起病急驟，迅速陷入昏迷，四肢弛緩性癱及去皮質(zhì)強直發(fā)作，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動等，病情危篤，多迅速死亡。
二、診斷標準：
自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。
1.腦出血診斷主要依據(jù)
1)大多數(shù)為50歲以上，較長期的高血壓動脈硬化病史。
2)體力活動或情緒激動時突然發(fā)病，有頭痛、嘔吐、意識障礙等癥狀。
3)發(fā)病快，在幾分鐘或幾小時內(nèi)出現(xiàn)肢體功能障礙及顱內(nèi)壓增高的癥狀。
4)查體有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。
5)腦CT掃描檢查：腦內(nèi)血腫呈高密度區(qū)域，對直徑大于1.5cm以上的血腫均可精確地顯示?？纱_定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，確診以腦CT掃描見到出血病灶為準，CT對腦出血幾乎100%診斷。
6)腰穿可見血性腦脊液，目前已很少根據(jù)腦脊液診斷腦出血。
2.病因診斷
對腦出血的患者不僅有腦出血的診斷，而且一定要尋找病因，以利于治療和預(yù)防。腦出血多數(shù)病因是高血壓動脈粥樣硬化所致。但還有許多其他不常見的原因可以引起腦出血，如單純動脈硬化、動靜脈畸形、血液病以及活動狀態(tài)、排便、情緒激動等，特別是對50歲以下發(fā)病的青壯年患者更應(yīng)全面考慮以下病因。
1)腦實質(zhì)內(nèi)小型動靜脈畸形或先天性動脈瘤破裂。破裂后形成血腫，畸形血管或瘤體自行消失。即使做腦血管造影也難顯示。
2)結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、病毒、立克次體感染等可引起動脈炎，導(dǎo)致管壁壞死、破裂。
3)維生素C和B族缺乏，腦內(nèi)小血管內(nèi)膜壞死，可發(fā)生點狀出血亦可融合成血腫。
4)血液?。喝绨籽 ⒀“迦狈π宰像?、血友病等。
5)抗凝治療過程中，可發(fā)生腦出血。
6)顱內(nèi)腫瘤出血：腫瘤可侵蝕血管引起腦出血，腫瘤內(nèi)新生血管破裂出血。
7)淀粉樣血管?。憾嘁娪诶夏耆耍R床上以反復(fù)性和(或)多發(fā)性腦葉出血為主要臨床表現(xiàn)，以額、頂葉的皮質(zhì)最為明顯。
8)過敏反應(yīng)：可產(chǎn)生腦部點狀出血。
9)脫水、敗血癥所致腦靜脈血栓形成及妊高征等，有時可引起腦出血。
一、腦出血發(fā)病原因
引起腦出血的病因很多，最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。根據(jù)病因分類如下。
1.根據(jù)血管病理
常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、淀粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內(nèi)靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。
2.根據(jù)血流動力學(xué)
有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少癥等。
3.其他
顱內(nèi)腫瘤、酒精中毒及交感神經(jīng)興奮藥物等。
4.原因不明
如特發(fā)性腦出血。
此外，有些因素與腦血管病的發(fā)生有一定的關(guān)系，可能是導(dǎo)致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物，或生氣著急等，引起血壓增高，以收縮壓升高尤為重要。②脾氣急躁或情緒緊張：常見于生氣、與人爭吵后。③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。
二、發(fā)病機制
1.腦出血的發(fā)生機制
在發(fā)生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學(xué)說。一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎(chǔ)上發(fā)生。
(1)微動脈瘤破裂：
因腦內(nèi)小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內(nèi)穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質(zhì)和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當(dāng)血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。
(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：
長期高血壓對腦實質(zhì)內(nèi)直徑100～300μm小穿通動脈管壁內(nèi)膜起到損害作用，血漿內(nèi)的脂質(zhì)經(jīng)損害的內(nèi)膜進入內(nèi)膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導(dǎo)致管壁壞死。當(dāng)血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。
(3)腦動脈粥樣硬化：
多數(shù)高血壓患者的動脈內(nèi)膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復(fù)合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。
(4)腦動脈的外膜和中層在結(jié)構(gòu)上薄弱：
大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結(jié)構(gòu)在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。
2.腦出血的病理生理機制
(1)主要病理生理變化：
血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。
血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用。
出血后顱內(nèi)容積增大，破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。所致的腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。
腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害。
血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可參與腦水腫形成。
血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。
如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。
紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。
神經(jīng)細胞內(nèi)含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死。
由血管內(nèi)皮細胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。
損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細胞壞死。
各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉(zhuǎn)移，并產(chǎn)生活性物質(zhì)、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。
(2)腦水腫形成：
水腫在出血灶周圍最嚴重，同側(cè)大腦皮質(zhì)、對側(cè)皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結(jié)果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。
(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響：
一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。
另外，紅細胞溶解，在最初出血后3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關(guān)。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉(zhuǎn)化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質(zhì)。血液和腦實質(zhì)能產(chǎn)生超氧負離子，這大概與血液分解產(chǎn)物包括三價鐵有關(guān)。
綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復(fù)雜，了解并掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助于藥物治療及促進血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復(fù)。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。
3.腦出血的主要病理改變
(1)出血部位：
約70%的高血壓性腦出血發(fā)生在基底核區(qū);腦葉、腦干及小腦齒狀核各占約10%。
腦深穿支動脈?？梢娦∷诹顒用}瘤，高血壓性腦出血好發(fā)部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大腦后動脈丘腦支(15%)、供應(yīng)小腦齒狀核及深部白質(zhì)的小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及顳葉白質(zhì)分支(10%)等。殼核出血常侵犯內(nèi)囊和破入側(cè)腦室，血液充滿腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側(cè)腦室，向外損傷內(nèi)囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網(wǎng)膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位于皮質(zhì)下，常見于腦淀粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理檢查所見：
出血側(cè)半球腫脹、充血，血液流入蛛網(wǎng)膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規(guī)則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血，常出現(xiàn)小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦干等中線結(jié)構(gòu)下移形成中心疝;如顱內(nèi)壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發(fā)生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。
急性期后血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質(zhì)增生，小出血灶形成膠質(zhì)瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
腦出血預(yù)防：
腦出血跟天氣的變化也有著密切的關(guān)系. 天氣變寒，人的皮膚血管床收縮，造成心腦循環(huán)血量的劇增，心臟負荷增加，腦循環(huán)阻力增大，容易引起血壓增高，因此，冬季來是腦血管意外的高發(fā)期。
患有高血壓、心腦血管等慢性疾病的老人，冬季要特別提高警惕，預(yù)防腦血管意外的發(fā)生。
一、生活要有規(guī)律
老人可以適當(dāng)做一些力所能及的勞動，但不可過于勞累。
二、控制高血壓
要想理想地控制血壓須注意許多方面。
(1)血壓控制在理想水平：
我國一項大量人群的干預(yù)實驗表明，140/80mmHg可能是預(yù)防腦血管病的理想血壓值。但一些人的血壓降低到該水平后反而出現(xiàn)腦缺血的癥狀，其原因可能是由于降壓速度太快，也可能是對于這些人而言的理想血壓要略高于上述數(shù)值。這是由于個體差異所致。比較可行的辦法是在一段時間內(nèi)逐漸將血壓降低到上述水平或略高而又沒有腦缺血的不適癥狀為宜。
(2)血壓要控制平穩(wěn)：
使24h內(nèi)血壓的“波峰”和“波谷”接近，這樣既可避免血壓波動對血管壁的損害，又可防止血壓過低可能導(dǎo)致的腦灌注不足。降壓不要過快。
(3)保持舒暢的心情：
原發(fā)性高血壓的發(fā)生與環(huán)境及精神狀態(tài)有明顯的關(guān)系。環(huán)境因素有飲食、社會環(huán)境、生活改變、精神沖突等。高度的應(yīng)激事件可引起交感神經(jīng)介導(dǎo)的血管收縮及其他自主神經(jīng)反應(yīng)，對血壓產(chǎn)生較大且持久的影響。Brod觀察到高血壓患者在緊張時血管收縮反應(yīng)比正常人持久。易感性體質(zhì)者對一般及特殊的應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)為急性且持久的血壓升高。心理生理學(xué)研究提示，精神緊張、自主神經(jīng)活動及條件作用均可引起高血壓。因此，對高血壓患者進行支持性心理治療十分必要。
(4)同時采取非藥物療法：
如限制鹽的攝入量、減輕體重、降低血脂、適度運動、生物反饋療法等，可以鞏固和促進藥物的降壓作用。
三、保持良好的心態(tài)
保持樂觀情緒，避免過于激動。做到心境平靜，減少煩惱，悲喜勿過，淡泊名利，知足常樂。
四、注意飲食
飲食要注意低脂、低鹽、低糖。少吃動物的腦、內(nèi)臟，多吃蔬菜、水果、豆制品，配適量瘦肉、魚、蛋品。
五、預(yù)防便秘
大便燥結(jié)，排便用力，不但腹壓升高，血壓和顱內(nèi)壓也同時上升，極易使脆弱的小血管破裂而引發(fā)腦溢血。要預(yù)防便秘，多吃一些富含纖維的食物，如青菜、芹菜、韭菜及水果等。適當(dāng)?shù)倪\動及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用適且的藥物如麻仁丸、蜂蜜口服，開塞露、甘油外用;可有效防治便秘。
六、防止勞累
體力勞動和腦力勞動不要過于勞累，超負荷工作可誘發(fā)腦出血。
七、注意天氣變化
寒天是腦中風(fēng)好發(fā)季節(jié)，血管收縮，血壓容易上升，要注意保暖，使身體適應(yīng)氣候變化。還要根據(jù)自己的健康狀況，進行一些適宜的體育鍛煉，如散步，做廣播體操等，以促進血液循環(huán)。
八、經(jīng)常動左手
日常生活中，盡多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可減輕大腦左半球的負擔(dān)，又能鍛煉大腦的右半球，以加強大腦右半球的協(xié)調(diào)機能。醫(yī)學(xué)研究表明，腦溢血最容易發(fā)生在血管比較脆弱的右腦半球，所以防范腦溢血的發(fā)生，最好的辦法是在早晚時分，用左手轉(zhuǎn)動兩個健身球，幫助右腦半球的發(fā)達。
九、密切注意自己身體變化
中風(fēng)會有一些先兆癥狀，如無誘因的劇烈頭痛、頭暈、暈厥，有的突感體麻木、乏力或一時性失視，語言交流困難等，應(yīng)及時就醫(yī)檢查治療。
一、腦出血實驗室檢查
1.腦脊液檢查
由于現(xiàn)代影像診斷技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，診斷明確者，一般不做腦脊液檢查，以防腦疝發(fā)生。但在無條件做腦CT掃描或腦MRI檢查時，腰穿仍有一定診斷價值。腦出血后由于腦組織水腫，顱內(nèi)壓力一般較高，80%患者在發(fā)病6h后，由于血液可自腦實質(zhì)破入到腦室或蛛網(wǎng)膜下隙而呈血性腦脊液。所以腦脊液多數(shù)呈血性或黃色，少數(shù)腦脊液清亮，因此，腰穿腦脊液清亮?xí)r，不能完全排除腦出血的可能。術(shù)前應(yīng)給脫水劑降低顱內(nèi)壓，有顱內(nèi)壓增高或有腦疝的可能時，應(yīng)禁忌做腰穿。
2.血常規(guī)、尿常規(guī)和血糖
重癥腦血管病患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細胞增高。可有尿糖與蛋白尿陽性。腦出血急性期血糖增高由應(yīng)激反應(yīng)引起。血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態(tài)。而且反映病情的嚴重程度。血糖越高，應(yīng)激性潰瘍、腦疝、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等并發(fā)癥發(fā)生率越高，預(yù)后越差。
二、腦出血影像學(xué)檢查
1.CT檢查
臨床疑診腦出血時首選CT檢查，可顯示圓形或卵圓形均勻高密度血腫，邊界清楚，并可確定血腫部位、大小、形態(tài)，以及是否破入腦室、血腫周圍水腫帶和占位效應(yīng)等;如腦室大量積血可見高密度鑄型，腦室擴張。l周后血腫周圍可見環(huán)形增強，血腫吸收后變?yōu)榈兔芏然蚰倚宰儭T動態(tài)觀察可發(fā)現(xiàn)進展型腦出血。
2.MRI檢查
可發(fā)現(xiàn)CT不能確定的腦干或小腦小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨認的腦出血，區(qū)別陳舊性腦出血與腦梗死，顯示血管畸形流空現(xiàn)象。并可根據(jù)血腫信號的動態(tài)變化(受血腫內(nèi)血紅蛋白變化的影響)判斷出血時間。①超急性期(0～2h)：血腫為T1低信號、T2高信號，與腦梗死不易區(qū)別;②急性期(2～48h)：為T1等信號、T2低信號;③亞急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信號;④慢性期(>3周)：呈Tl低信號、T2高信號。
3.數(shù)字減影腦血管造影(DSA)
可檢出腦動脈瘤、腦動靜脈畸形、Moyamoya病和血管炎等。
4.心電圖檢查
腦血管病患者因為腦-心綜合征或心臟本身就有疾病，可有心臟功能和血管功能的改變：①傳導(dǎo)阻滯：如P-R間期延長，結(jié)性心律或房室分離。②心律失常：房性或室性期前收縮。③缺血性改變：S-T段延長、下降，T波改變。④假性心肌梗死的心電圖改變等。
5.動態(tài)血壓檢測
急性腦血管病發(fā)病1周內(nèi)血壓明顯升高，高于正常參照值，也高于發(fā)病前的血壓水平，提示高血壓與急性腦血管病的發(fā)病有密切關(guān)系。同時，血壓波動以及低血壓狀態(tài)在急性腦血管病的發(fā)病中占有一定比例。血壓波動既可以導(dǎo)致血壓升高，同時也可以作為高血壓的后果。無論短期或長期血壓波動較大的患者，其靶器官如大腦的損害嚴重程度與急性腦血管病發(fā)生率，均顯著增高。血壓波動常與血壓升高伴存，出現(xiàn)血壓驟降或驟升，此時患者往往伴有較明顯的不適癥狀，如頭暈、頭痛、暈厥、胸悶、心慌等。
6.經(jīng)顱多普勒(TCD)
有助判斷顱內(nèi)高壓和腦死亡。當(dāng)血腫>25ml，TCD顯示顱內(nèi)血流動力學(xué)不對稱改變，表示顱內(nèi)壓力不對稱，搏動指數(shù)較平均血流速度更能反映顱內(nèi)壓力的不對稱性。
腦出血鑒別診斷
1.與其他腦血管病的鑒別
由于腦出血與腦梗死在治療上有所不同，因此兩者鑒別很重要。輕型腦出血與腦梗死的鑒別還是困難的，此時，應(yīng)進行腦CT掃描。對有明顯意識障礙者應(yīng)與顱內(nèi)大動脈(如大腦中動脈主干)閉塞相鑒別。在患者情況允許或尚無條件進行CT掃描時，為了區(qū)別是出血性還是缺血性腦血管病，表2是多數(shù)教科書常用的鑒別用表可供參考。
2.與腦腫瘤的鑒別
腦腫瘤一般表現(xiàn)為逐漸加重的顱內(nèi)壓增高及神經(jīng)系統(tǒng)定位征，根據(jù)病史、體征特別是結(jié)合腦CT掃描不難做出診斷。但有少部分病例，特別是老年病例初期癥狀不典型，類似于缺血性腦血管病的起病形式，無明顯顱內(nèi)壓增高的癥狀，腦CT征象又類似于腦梗死，則極易誤診。而部分腦腫瘤患者由于瘤內(nèi)出血，可使病情突然加重，臨床表現(xiàn)類似腦出血的表現(xiàn)，所以在臨床上應(yīng)引起高度重視。一般腦腫瘤患者經(jīng)臨床積極治療，在降顱壓后癥狀可有短暫性好轉(zhuǎn)，但總的趨勢是病情在發(fā)展加重。因此，對于顱內(nèi)高密度病灶，除了考慮腦出血外，也應(yīng)考慮腦腫瘤的可能。必要時，可做強化掃描。
關(guān)于腦瘤引起的腦血管病，即腦瘤卒中，與腦血管病的鑒別，下列幾點可作參考：①腦瘤性卒中一般不伴有高血壓，而腦血管病多有高血壓病史。②腦瘤性卒中多為轉(zhuǎn)移瘤所致，有原發(fā)病灶的表現(xiàn)，而腦血管病則無相關(guān)疾病癥狀。③腦瘤性卒中經(jīng)脫水及對癥治療后，癥狀可有暫時性好轉(zhuǎn)，但癥狀很快出現(xiàn)反復(fù)，仍會再加重，腦血管病經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，一般沒有再反復(fù)。④腦瘤性卒中偏癱較輕，并常伴有癲癇發(fā)作，而腦血管病偏癱重，癲癇發(fā)生率很低或沒有。⑤腦瘤性卒中眼底檢查視盤水腫較重，且常呈進行性加重;而腦血管病視盤往往沒有水腫或水腫較輕，多數(shù)經(jīng)治療后很快消失。⑥腦瘤性卒中多有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的病史，并且逐漸加重，而腦血管病多為急性發(fā)病，既往一般沒有顱內(nèi)壓增高的病史。⑦腦瘤性卒中一般而言，發(fā)病相對較慢，癥狀多為持續(xù)性、進行性加重;而腦血管病發(fā)作性疾病，發(fā)病相對較急。⑧腦CT平掃和強化，以及腦MRI檢查可明確診斷。
3.與其他昏迷的鑒別
(1)肝性昏迷：
肝性昏迷即肝性腦病，是由于急、慢性肝細胞功能衰竭，或廣泛門-腔側(cè)支循環(huán)形成，或門-腔靜脈分流術(shù)后，使來自腸道的有毒分解產(chǎn)物(氨、胺等)繞過肝臟而經(jīng)門-腔分流進入體循環(huán)，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。而引起精神神經(jīng)癥狀或昏迷。
(2)尿毒癥：
尿毒癥是慢性腎功能不全最嚴重的并發(fā)癥。
各型原發(fā)性腎小球腎炎。繼發(fā)性腎小球腎炎，如狼瘡腎、紫癜腎，以及亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起的腎臟病變等。慢性腎臟感染性疾病，如慢性腎盂腎炎。代謝病，如糖尿病、腎小球硬化癥、高尿酸血癥、多發(fā)性骨髓瘤。長期高血壓及動脈硬化等。
為精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶減退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮膚癢感，晚期出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷。可以伴有胃腸道癥狀、心血管系統(tǒng)癥狀、造血系統(tǒng)癥狀、呼吸系統(tǒng)癥狀以及皮膚失去光澤、干燥、瘙癢，代謝性酸中毒、電解質(zhì)平衡紊亂等系列癥狀。
沒有定位體征。診斷主要是根據(jù)腎臟病史，臨床表現(xiàn)和實驗室檢查可做出診斷。
(3)糖尿病酮癥酸中毒：
腦血管病患者常伴有糖尿病，所以應(yīng)注意與糖尿病酮癥酸中毒鑒別。
①在糖尿病的基礎(chǔ)上，胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、妊娠和分娩等可誘發(fā)酮癥酸中毒。
②糖尿病酮癥酸中毒的實驗室檢查是尿糖和尿酮體陽性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明顯增高16.7～33.3mmol/L。有時可達55.5mmol/L以上，伴酮體增高，血液的pH值下降，堿剩余負值增大等。
③臨床表現(xiàn)和診斷：早期酮癥處于代償性酸中毒階段，多尿、口渴、多飲等糖尿病癥狀加重或首次出現(xiàn)。酸中毒到失代償階段病情迅速惡化。出現(xiàn)飲食減退、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量顯著增多等癥狀，常伴有嗜睡、頭痛、煩躁、呼吸急快、呼氣中含有丙酮如爛蘋果味。后期嚴重失水，尿量減少，皮膚黏膜干燥，彈性差，眼球下陷，眼壓低，聲音嘶啞，脈細數(shù)，血壓下降。晚期各種反射遲鈍甚至消失，終于昏迷。少數(shù)患者可有腹痛，易誤診為急腹病。
④沒有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。
(4)單純皰疹病毒性腦炎：
是由單純皰疹病毒引起的一種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，又稱急性壞死性腦炎。多急性起病，有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，容易與腦血管病混淆，單純皰疹病毒性腦炎，一般年輕人多見，急性起病，以發(fā)熱和顳葉癥候群為主要臨床表現(xiàn)。如伴有反復(fù)發(fā)作的皮膚黏膜單純皰疹史支持診斷。
(5)一氧化碳中毒：
診斷主要應(yīng)依靠詳細的病史資料，必要時檢查血液碳氧血紅蛋白濃度，呈陽性反應(yīng)可確診。早期腦CT掃描或腦MRI檢查有一定的鑒別診斷意義。
一、腦出血食療方：
1.黑木耳6克，用水泡發(fā)，加入菜肴或蒸食?？山笛⒖寡ê涂寡“寰奂?。
2.芹菜根5個，紅棗10個，水煎服，食棗飲湯，可起到降低血膽固醇作用。
3.吃鮮山楂或用山楂泡開水，加適量蜂蜜，冷卻后當(dāng)茶飲。若中風(fēng)并發(fā)糖尿病，不宜加蜂蜜。
4.生食大蒜或洋蔥10-15克可降血脂，并有增強纖維蛋白活性和抗血管硬化的作用。
5.腦出血病人飯后飲食醋5-10毫升，有軟化血管的作用。
6.活血通絡(luò)湯配方：川芎10g，桂枝10g，雞血藤30g，葛根12g，羌活10g，歸身10g，北芪60g，地龍 10g，三棱10g(炒)，炒莪術(shù)10g，石菖蒲 10g，烏梢蛇10g，赤芍10g，甘草6g
7、水晶山楂：山楂15枚去核，冰糖適量，煮熟后加山藥粉15克，再煮片刻，每日兩次中老年人是腦出血發(fā)生的主要人群，以40%26mdash;70歲為最主要的發(fā)病年齡，腦出血的原因主要與腦血管的病變、硬化有關(guān)。血管的病變與高血脂、糖尿病、高血壓、血管的老化、吸煙等密切相關(guān)。通常所說的腦溢血是指自發(fā)性原發(fā)性腦出血。患者往往由于情緒激動、費勁用力時突然發(fā)病，表現(xiàn)為失語、偏癱，重者意識不清，半數(shù)以上患者伴有頭痛、嘔吐。
二、腦出血吃哪些食物對身體好：
1.要多吃新鮮蔬菜和水果，
因其中含維生素C和鉀、鎂等。維生素C可降低膽固醇，增強血管的致密性，防止出血，鉀、鎂對和因管有保護作用。
2.可多吃上結(jié)含碘豐富的食物，
如海帶、紫菜、蝦米等，碘可減少膽固醇在動脈壁沉積，防止動脈硬化的發(fā)生。
3.長期飲用混合奶
(鮮牛奶600毫升，濃米湯350毫升，雞蛋2個，白糖50克，香油10克，以及鹽3克)
4.為預(yù)防便秘， 應(yīng)多吃一些富含纖維的食物，
如青菜p芹菜p韭菜及水果等。
5.要維持體內(nèi)有充足的水
， 使血液稀釋。晚餐要清淡。晚睡前p晨起時， 飲1～2杯溫開水。
6.飲食中應(yīng)有適當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)，
常吃些蛋清、瘦肉、魚類和各種豆類及豆制品，以供給身體所需要的氨其酸。
三、腦出血最好不要吃哪些食物：
1.應(yīng)限制動物脂肪，
如豬油、牛油、奶油等，以及含膽固醇較高的食物，如蛋黃、魚子、動物內(nèi)臟、肥肉等，因為這些食物中所含飽和脂肪酸可使血中膽固醇濃度明顯升高，促進動脈硬化。
2.忌吃生冷食物，
因為，過量的冷飲食品進入胃腸后，會突然刺激胃，使血管收縮，血壓升高，加重病情，并易誘發(fā)腦溢血。
3.限制脂肪攝入量。
每日膳食中要減少總的脂肪量，減少動物脂肪，烹調(diào)時不用動物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，要限制飲食中的膽固醇，每日應(yīng)在300毫克以內(nèi)，相當(dāng)于每周可吃3個蛋黃。
4.忌高鹽。
腦血栓的病人有食鹽的用量要小，要采用低鹽飲食，每日食鹽3克 ，可在烹調(diào)后再加入鹽拌勻即可。
5.限制精制糖和含糖類的甜食，
包括點心、糖果和飲料的攝入。
(以上資料僅供參考，詳細請咨詢醫(yī)生)
